新生兒黃疸延遲消退臨床探討

謝軍

新生兒黃疸延遲消退臨床探討

謝軍

目的 探討新生兒黃疸發(fā)生的原因及延遲消退的治療。方法 回顧分析65例黃疸延遲消退患兒的臨床資料。結(jié)果 65例患兒中，血清膽紅素恢復(fù)正常62例，疾病痊愈59例;好轉(zhuǎn)6例;轉(zhuǎn)上級(jí)醫(yī)院治療有1例。結(jié)論 過(guò)高的膽紅素可以透過(guò)細(xì)胞膜進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，干擾細(xì)胞的代謝功能，引起細(xì)胞功能紊亂。嚴(yán)重者可產(chǎn)生膽紅素腦病，導(dǎo)致嚴(yán)重的后遺癥，甚至死亡。新生兒黃疸應(yīng)積極干預(yù)治療，以預(yù)防后遺癥，提高治愈率。

黃疸;延遲消退;治療

新生兒黃疸約50%～60%的足月兒和80%的早產(chǎn)兒出現(xiàn)生理性黃疸，正常新生兒可能在生后2～3 d出現(xiàn)黃疸，持續(xù)1～2周可自然消退，過(guò)高的膽紅素可以透過(guò)細(xì)胞膜進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，干擾細(xì)胞的代謝功能，引起細(xì)胞功能紊亂。嚴(yán)重者可產(chǎn)生膽紅素腦病，導(dǎo)致嚴(yán)重的后遺癥，甚至死亡?，F(xiàn)總結(jié)65例患兒的臨床資料，報(bào)告如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 選自2007年12月至2008年12月診治的65例黃疸延遲消退(病理性黃疸)。其中男40例，女25例;其中早產(chǎn)35例，足月兒30例。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) 均符合《實(shí)用新生兒學(xué)》(第3版)新生兒病理性黃疸診斷標(biāo)準(zhǔn)生后24 h內(nèi)出現(xiàn)黃疸。血膽紅素＞1022 μmol/L，足月兒血清膽紅素＞220.9 μmol/L，早產(chǎn)兒血清膽紅素 ＞255 μmol/LI血清直接膽紅素 ＞26 μmol/L;血清膽紅素每天上升＞85 μmol/L;黃疸持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)，超過(guò)2～4周，或進(jìn)行性加重．

1.3 實(shí)驗(yàn)室檢查 肝功能:血清總膽紅素222.60～342 μmol/L 42例，＞342 μmol/L 23例;以間接膽紅素增高為主51例，間接膽紅素、直接膽紅素均增高14例。其中伴AST增高20例，ALT增高35例，總蛋白下降10例;紅細(xì)胞及血紅蛋白量:5例下降，60例正常;Coombs試驗(yàn):陽(yáng)性25例，陰性40例;高鐵血紅蛋白還原試驗(yàn):還原率小于75%2例;肝脾B超:肝脾腫大1例;尿常規(guī):全部均無(wú)異常。

1.4 病因 感染因素共30例，其中新生兒肺炎3例，新生兒敗血癥2例，新生兒肝炎綜合征12例，新生兒臍炎5例，新生兒膿皰瘡3例，巨細(xì)胞病毒感染2例;圍產(chǎn)期因素35例，其中新生兒窒息8例，貧血、妊高征3例，胎位、胎盤及臍帶異常4例，催產(chǎn)素1例，宮內(nèi)窘迫5例，頭顱血腫4例，顱內(nèi)出血2例，新生兒溶血病1例，母乳性黃疸7例。

2 治療與轉(zhuǎn)歸

本組均給予抗感染、糾酸及治療原發(fā)病，采用綜合退黃治療:口服肝酶誘導(dǎo)劑苯巴比妥每日5 mg/kg，靜脈注射白蛋白，5%人血白蛋白，加入5%葡萄糖10～20 ml靜脈滴注。65例患兒中，血清膽紅素恢復(fù)正常62例，疾病痊愈59例;好轉(zhuǎn)6例;轉(zhuǎn)上級(jí)醫(yī)院治療有1例。

3 討論

新生兒易出現(xiàn)黃疸的原因?yàn)?新生兒膽紅素生成較多，肝細(xì)胞對(duì)膽紅素的攝入能力不足，肝細(xì)胞微粒體中形成結(jié)合膽紅素的功能缺陷，膽紅素排泄缺陷，腸肝循環(huán)特點(diǎn)等［1］，使新生兒膽紅素代謝為肝臟膽紅素負(fù)荷大和肝臟清除膽紅素能力差。新生兒體內(nèi)膽紅素集聚引起的皮膚或其他器官黃染［2］。高未結(jié)合膽紅素血癥對(duì)腦細(xì)胞有毒性作用，以對(duì)生理上最活躍神經(jīng)細(xì)胞影響最大，使腦細(xì)胞的能量產(chǎn)生受到抑制;膽紅素沉積于受損部位，引起神經(jīng)細(xì)胞腫脹、固縮、崩解、被吞噬;神經(jīng)膠質(zhì)增生，臨床出現(xiàn)膽紅素腦病并留有后遺癥，嚴(yán)重者可導(dǎo)致死亡。

感染因素及圍產(chǎn)期因素是黃疸延遲消退的重要原因［3］。新生兒接觸外界環(huán)境，呼吸道感染，臍部及皮膚感染引起的肺炎、臍炎、膿皰瘡、敗血癥等大大增加，病原微生物及其產(chǎn)出的毒素，體內(nèi)具有氧化性代謝產(chǎn)物的堆積及白細(xì)胞吞噬微生物產(chǎn)生的過(guò)氧化氫等，使紅細(xì)胞的細(xì)胞膜更不穩(wěn)定。溶血進(jìn)一步加重導(dǎo)致黃疸，母孕期感染如巨細(xì)胞病毒(CMV)、孕母本身存在乙型肝炎等，都可能導(dǎo)致新生兒肝臟損害，引起新生兒肝炎，導(dǎo)致黃疸;圍生期窒息導(dǎo)致的缺氧、酸中毒、低血糖、低體溫及血流的再灌注均可抑制肝酶的活性，影響肝臟對(duì)膽紅素的攝取和結(jié)合功能，窒息缺氧可降低膽紅素與清蛋白的結(jié)合力，影響膽紅素的運(yùn)輸、代謝和排泄，使血清膽紅素增高，消退時(shí)間延長(zhǎng)。窒息時(shí)的消化道功能紊亂、腹脹、便秘導(dǎo)致的腸肝循環(huán)增加都可導(dǎo)致黃疸程度的加重;母乳性黃疸由新生兒膽紅素代謝的腸肝循環(huán)增加所致。若診斷新生兒病理性黃疸，在排除其他引起新生兒高膽紅素疾病以后，及早中止母乳喂養(yǎng)72 h，待血清膽紅素下降后，再恢復(fù)母乳喂養(yǎng);疑新生兒溶血病，皮膚及鞏膜中至重度黃染且貧血的患兒，應(yīng)立即化驗(yàn)血膽紅素、母嬰血型和抗人球蛋白試驗(yàn)，同時(shí)靜脈滴注清蛋白19/kg或血漿10 ml/kg，預(yù)防核黃疸。早產(chǎn)兒因肝臟不成熟，葡萄糖醛酸轉(zhuǎn)化酶不足，對(duì)膽紅素代謝不完全、胃腸蠕動(dòng)弱、胎糞排出延遲者更易發(fā)生高膽紅素血癥，而早產(chǎn)兒血腦屏障未成熟，在血膽紅素接近171/-mol/l。時(shí)，有引起核黃疸的危險(xiǎn)，嚴(yán)重者可危及生命或引起嚴(yán)重神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥，故對(duì)早產(chǎn)兒黃疸干預(yù)應(yīng)更積極［4］。

總之，過(guò)高的膽紅素可以透過(guò)細(xì)胞膜進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，干擾細(xì)胞的代謝功能，引起細(xì)胞功能紊亂。嚴(yán)重者可產(chǎn)生膽紅素腦病，導(dǎo)致嚴(yán)重的后遺癥，甚至死亡。新生兒黃疸應(yīng)積極干預(yù)治療，以預(yù)防后遺癥，提高治愈率。

［1］ 金漢珍，黃德珉.實(shí)用新生兒學(xué).第3版，人民衛(wèi)生出版社，2004:269．

［2］ 唐仕芳.新生兒黃疸288例臨床病因分析及防治.重慶醫(yī)學(xué)，2004，33(4):532．

［3］ 楊錫強(qiáng)，易著文.兒科學(xué).第6版，人民衛(wèi)生出版社，2004: 133-14．

［4］ 張美云．108例新生兒高未結(jié)合膽紅素血癥的病因分析.華北煤炭學(xué)院學(xué)報(bào)，2001，3(2):203．

465300河南省商城縣人民醫(yī)院