重癥腦血管病后腦心綜合征的診治體會

李艷平 任秀芝 黃明軍 景秋玲

重癥腦血管病后直接威脅著人類的健康，它起病兇險、發展迅速、死亡率高。腦心綜合征是指原無冠心病及相應的心電圖改變，在腦卒中發作后伴有心肌缺血、類心肌梗死或心律失常的癥狀或相應的心電圖改變，其病情和心電圖隨卒中癥狀改善而逐漸恢復正常或遺留輕度異常。因其發生率和病死率很高，嚴重影響急性腦卒中的預后。為探討BHS的發病機制及防治措施，現將我院近年來收治的40例腦心綜合征患者臨床特點分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 男48例，女32例，年齡35～70歲，平均年齡51.6歲，均經CT或MRI證實85%的患者于發病后一周內發生。其中腦梗死50例，占55%(腦梗死組)。腦出血31例，占35%蛛網膜下腔出血9例，占10%(腦出血組)。所有入選病例診斷均符合1995年第四屆全國腦血管疾病學術會議修訂的診斷標準［1］，且患者本人及家屬均否認既往有心臟病史和心律失常及心電圖改變。

1.2 方法 所有患者均于入院后行常規心電圖檢查，異常者分別于入院后第3、5、7天復查心電圖，其后每周復查心電圖。對有心慌、胸悶、心前區疼痛等癥狀者隨時行心電圖檢查。對有心衰、持續性心前區疼痛及嚴重心律失常者予以心電監護。入院后48 h內采血方法：查心肌酶譜。本組病例給予常規治療外，同時給予保護心肌功能，糾正電解質紊亂，心肌缺血、嚴重心律失常及心衰者予以相應治療。

1.3 統計學方法 計量資料行方差分析，計數資料采用χ2檢驗，以P＜0.05具有統計學意義。

2 結果

死亡5例，55例患者出現的心律失常，有竇性心動過速、竇性心律不齊、室上性心動過速、室性心動過逮、室性期前收縮、室上性期前收縮、心房纖顫等;34例心肌酶譜異常，磷酸肌酸激酶、磷酸肌酸激酶同工酶增高明顯。44例心電圖復極改變：部分或全部導聯ST段下降、T波低平或倒置;急性心肌梗死9例，ECG顯示病理性Q波、ST段弓背向上、T波倒置。傳導阻滯房室傳導阻滯13例。上述改變隨腦病變的穩定而逐漸恢復正常，1個月完全恢復。

3 討論

3.1 重癥腦血管病主要包括以下類型 ① 大腦半球中等量以上出血(＞30nd)、大面積梗死。② 腦干出血、腦干梗死。③小腦10 ml以上出血、大面積梗死。④大量腦室出血。⑤大量蛛網膜下腔出血。重癥腦血管病主要通過兩種機制威脅生命，一是腦血管病變本身直接累及呼吸循環中樞。二是腦血管病導致的嚴重系統并發癥威脅患者生命。其中重癥腦心綜合征(BHS)是重癥腦血管病的較嚴重的并發癥，是死亡的主要原因之一。

3.2 腦心綜合征的臨床特點 ①發生于腦部病變的基礎上，心臟表現呈多樣化，可出現各種心律失常、心肌缺血、異常Q波、酷似急性心梗的圖形。②ECG異常呈一過性和可逆性，隨著腦血管病的好轉。ECG也逐漸恢復正常。③ECG異常發生率與腦血管病變的部位有關，靠近丘腦、腦干、基底節的ECG異常發生率較高，而在大腦皮層各腦葉發生率則較低。④年齡越大、神經缺損越重、意識障礙越重ECG的變化越嚴重。其中合并電解質紊亂的患者心律失常的發生率較高。⑤個別患者ECG有類似心梗的圖形及心肌酶譜的變化，ECG及心肌酶可逐漸恢復正常，有人稱之為倦性心梗，心梗樣改變者50%屬于假性心梗。

3.3 發病機制可能為 ①神經因素：與丘腦下部、腦干網狀結構、邊緣系統等高級植物神經中樞功能失調有關。腦卒中后造成的缺血、缺氧，腦水腫直接或間接地損害高級植物神經中樞，特別是蛛網膜下腔出血廣泛的腦血管痙攣造成靜止性腦損害，加重缺氧和腦水腫，更易引起BHS。②體液因素：兒茶酚胺及腎上腺素水平升高導致交感神經功能亢進，促使心血管活動加強，冠狀動脈痙攣及收縮，心肌缺血及損傷，同時心肌自律性和異位起搏點增加，導致心律失常。③細胞因子和神經介質：血漿內皮素水平增高可強烈的縮血管，加重心臟負擔，還可抑制乳酸轉運和能量代謝導致心肌損傷;同時本身對心肌有直接毒害作用。④醫源性因素：不恰當的使用甘露醇、止、凝血藥物加重心臟損害，發生電解質紊亂致神經調節障礙［2］。⑤中樞及外周神經發現有自主調節器官功能的一類神經纖維非膽堿能神經-肽能神經誘發腦心綜合征發生。

3.4 作者的結果顯示 腦心綜合征的發生與腦血管病的部位有關，出血破入腦室或病變壓迫腦干，廣泛性腦損害時，腦心綜合征的發生率高。顱前凹出血病變影響到額葉的13區和24區，或病變使邊緣系統、杏仁核、腦干頭端及末梢受損時，易出現心功能障礙。大腦島葉為心臟活動的皮質代表區，左右側島葉對心臟活動有不同的影響。右側半球卒中后室上性快速心律失常顯著多于左側，而左側半球卒中后心電圖復極改變顯著多于右側［3］。心律失常、心肌酶譜升高均與心臟自主神經活性改變相關，尤其與副交感神經活性降低相關。這種心臟自主神經活性改變隨著病程推移逐漸恢復，但完全恢復多在1個月以后，說明卒中后自主神經活動的不平衡可能是導致心臟并發癥的基礎。與報道用β受體阻滯劑治療有效相符［3］。

3.5 作者采用 ①病因治療：積極治療原發病。②保護心臟功能：營養心肌，改善心肌代謝。③防止醫源性損傷：對心臟功能不佳的患者先用速尿脫水后用甘露醇。④注意維持水電解質平衡。⑤將異位心律失常可分為主動和被動性，前者與心臟的交感神經釋放兒茶酚胺，用β受體阻滯劑或左側星狀神經節封閉;后者與迷走神經釋放乙酰膽堿增加有關，用節后抗膽堿能藥物，如阿托品。

作者的結果顯示：死亡原因以心律失常和心衰多見，更多的治療集中到腦卒中上而忽視了對繼發性心臟損害的治療，加之患者有失語、意識障礙等，不能很好地敘述癥狀未能早期發現而延誤了治療時機。因此在急性腦卒中的急性期，應加強心臟功能監護，治療腦卒中同時，兼顧心臟情況，避免盲目脫水，過度輸液及應用止血劑等。

［1］肖克娜，徐萍.冠心病患者腦血管血流動力學檢測的臨床意義. 臨床心血管病雜志，2001，(4)：179．

［2］秦巧云，謝景云.腦心綜合征3例分析.心電學雜志，2011，30(2)：34．

［3］李素梅，王建良.缺血性腦卒中合并腦心綜合征69例臨床分析. 內科，2011，1：24．