田梁佳 孫麗 楊林涵 楊風彩
應激性潰瘍是高血壓腦出血患者病程中常見的并發癥,其發病率高,病情進展迅速,是臨床中經常遇到的問題。現將我院2009年1月至2011年6月收治的全部高血壓腦出血患者分析,總結如下。
1.1 一般資料 本組經頭顱CT檢查確定診斷為高血壓性腦出血患者1015例,男540例,女475例,年齡40~80歲,平均59歲,并發應激性潰瘍患者63例。發病前均無消化性潰瘍病史,無出血性疾病史,在入院后1~10 d出現嘔吐鮮血或嘔吐(或者胃管內抽出)咖啡色胃內容物,化驗證實潛血試驗陽性,或者排柏油樣黑便,大便潛血實驗陽性。
1.2 治療方法 患者入院后常規給予監測血壓、呼吸、心率、體溫、意識狀況、瞳孔等一般生命體征,給與脫水降顱壓,減輕腦水腫,支持及對癥治療。并常規給與奧美拉唑針40 mg靜脈滴注1/d,連續應用14 d,預防應激性潰瘍發生。對于病情重GCS評分較低患者,及時留置胃管,給與半流質飲食。應激性潰瘍發生后,均給與禁食,水。奧美拉唑針40 mg靜脈滴注,2/d,臨睡前加服西咪替丁片0.4。同時胃管內分時段注入冰鹽水,云南白藥。同時積極防治失血性休克。
1015 例患者中共有63例發生應激性潰瘍,發病率為6.2%,男39例,女24例,其中60歲以上49例,GCS評分 <10分者48例。患者經過積極治療,痊愈38例,因大量消化道出血死亡6例,原發病加重引起腦疝死亡14例,出血引發多器官功能衰竭死亡5例。其中60歲以上患者死亡18例,GCS評分<10分者20例。
應激性潰瘍是高血壓性腦出血常見的并發癥它是指機體在各類嚴重創傷、危重疾病等應激狀態下,發生的胃、十二指腸黏膜的急性病變[1]。表現為糜爛、淺潰瘍及滲血等,嚴重者可導致消化道出血、穿孔,使患者的病情惡化的急性致死性并發癥。發病率高,病死率高,是臨床醫生經常遇到的難題。其發病機理目前認為各種應激作用下,交感腎上腺素系統活動異常活躍,交感神經興奮性增強,副交感神經調節不平衡,使丘腦下部與腦干功能直接或間接受累[2],從而影響垂體-腎上腺系統釋放大量的腎上腺糖皮質激素、兒茶酚胺,胃酸及胃蛋白酶分泌也增多,使胃內H+濃度升高引起逆行擴散造成胃黏膜屏障的破壞,形成消化性潰瘍。
通過我們的觀察發現,應激性潰瘍更容易發生在年齡>60周歲,男性患者,原發出血重量大,一般情況差的患者。分析原因可能與高齡患者臟器功能衰退,對應激性刺激的耐受性差有關。另外男性患者多有飲酒、抽煙等不良生活習慣,均可導致胃酸分泌增加,黏膜損害性氧自由基增加,胃十二指腸協調運動功能差等因粗促進潰瘍的發生。而重癥腦出血患者的顱內高壓直接可影響丘腦下部結節區及下丘腦延髓束使副交感神經興奮,導致胃黏膜缺血缺氧,胃酸和胃蛋白分泌增加,最終導致潰瘍的發生。
近年來的研究表明,夜間酸突破現象無論是在應激性潰瘍還是在消化性潰瘍中均起到重要作用,夜間進食量的減少,激活質子泵數量減少,質子泵更新激活逃逸現象,以及夜間迷走神經興奮性增高均使得胃酸分泌在夜間恢復,可促進加重潰瘍的發生[3-4]。故我們采取了改變奧美拉唑的用法,睡前加服H2受體拮抗劑的方法持續抑制胃酸分泌,同時胃管內間斷注入云南白藥或者冰鹽水促進凝血,多種途徑促進潰瘍的愈合,療效確切。
總之,應激性潰瘍是高血壓性腦出血常見的并發癥除了本身可以導致失血性休克外,還可造成患者情緒波動,血壓進一步升高,加重原發病,形成惡性循環。對它的發生我們認為,預防重于治療,重癥腦出血患者更應積極預防潰瘍發生。其次潰瘍發生早期多重手段控制潰瘍的發展是降低病死率的最有效手段。
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