尿激酶溶栓啟動時間對急性心肌梗死患者左心室收縮功能的影響

王紹謙 張冬惠 孔靜 徐莉娜

急性心肌梗死是指冠狀動脈急性閉塞，血流中斷，引起局部心肌缺血性壞死，臨床表現可有持久胸骨后疼痛、休克、心律失常和心力衰竭，并有血清心肌酶增高以及心電圖改變。溶栓療法可使閉塞的冠狀動脈恢復血供、挽救瀕死心肌，避免梗死面積擴大，保護心功能，降低病死率。本研究回顧性分析本院86例AMI患者溶栓治療的臨床資料，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2009年1月至2010年6月本院急診急性心肌梗死患者86例，男45例，女41例，年齡(54.76±12.65)歲。均符合中華心血管病學會診斷標準［1］。其中前間壁35例，廣泛前壁27例，下壁24例;伴急性左心力衰竭12例，右心力衰竭6例。均行靜脈溶栓治療，根據發病到溶栓開始時間分為發病3 h內溶栓組29例，6 h內溶栓組28例，12 h內溶栓組29例。3組年齡、性別等一般資料差異均無統計學意義。

1.2 方法

1.2.1 一般治療 所有患者均給予檢測心電、血壓、血壓飽和度，建立靜脈通道，鎮痛、吸氧等一般治療。根據個體差異給予硝酸甘油靜脈滴注，阿司匹林(300 mg/d)、并給予口服血管緊張素轉換酶抑制劑或β受體阻滯劑等常規治療。

1.2.2 溶栓治療 均采用尿激酶150萬u加10 mL生理鹽水溶解，再加入100 mL5%葡萄糖注射液中靜脈滴注，30 min內滴完。3 h后給低分子肝素6 250 u皮下注射，2次/d，連用7 d。

1.2.3 心臟超聲檢查 7 d后所有患者行心臟超聲檢查。采用GE-LOGIQ7彩色超聲診斷儀，探頭頻率2.8～3.8 MHz。記錄左心室射血分數(left ventricular ejection fraction，LVEF)、左心室分數縮短(left ventricular fractional shortening，LVFS)、左心室后壁收縮幅度(left ventricular posterior wall amplitude of excursion，LVPWae)及室間隔收縮幅度(inter-ventricular septum amplitude of excursion，IVSae)。

1.3 溶栓再通標準［2］①胸痛2 h內基本消失;②抬高的ST段于2 h回降≥50%;③2 h內出現再灌注性心律失常;④血清肌酸磷酸激酶達峰值時間提前至發病后14 h內。具備上述4項中2項或2項以上判定為血管再通，但具備第2與第3項除外。

1.4 統計學方法 使用SPSS 12.0統計軟件包，計量數據以均值±標準差(±s)表示，組間比較采用t檢驗;計數資料采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 3組血栓溶解再通比較 32例(37.21%)患者血栓溶解，其中 3 h溶栓組 17例(53.13%);6 h溶栓組 9例(28.12%);12 h溶栓組6例(18.75%)，3組比較差異有統計學意義(P＜0.05)。

2.2 組左心室收縮功能比較 3 h溶栓組LVEF、LVFS、LVPWae及IVSae與6 h、12 h溶栓組比較，差異均有統計學意義(P ＜0.05)，見表1。

表1 尿激酶溶栓啟動時間對左心室收縮功能影響比較(±s)

表1 尿激酶溶栓啟動時間對左心室收縮功能影響比較(±s)

檢測指標 3 h溶栓組 6 h溶栓組 12 h溶栓組 P值LVEF 68.7±3.2 62.1±4.3 53.1±4.6 ＜0.05 LVFS 38.6±2.0 28.9±2.7 24.9±3.0 ＜0.05 LVPWae 11.1±1.7 9.2±1.5 7.9±1.8 ＜0.05 IVSae 10.2±1.5 7.9±1.6 6.5±1.5 ＜0.05

3 討論

急性心肌梗死是指因持久而嚴重的心肌缺血所致的部分心肌急性壞死，臨床表現為胸痛、急性循環功能障礙以及反映心肌損傷、缺血和壞死等一系列特征性的心電圖改變。常有持久性胸骨后劇烈疼痛、急性循環功能障礙、心律失常、心力衰竭、發熱、白細胞計數和血清心肌損傷標記酶升高及心肌急性損傷與壞死的心電圖進行性演變，病情兇險，變化快，并發癥多，病死率高。斑塊破裂和血栓形成是其主要病理生理基礎。

急性心肌梗死目前最有效的治療是介入治療，其次是溶栓治療，它可挽救缺血心肌，縮小梗死面積，保護左心室收縮功能，預防左心室擴大和重構，降低病死率和并發癥發生率，改善近期和遠期預后［3］。研究結果表明，溶栓療效具有時間依賴性，即發病至溶栓開始時間越短，梗死相關血管越易恢復再灌注［4］。冠狀動脈血流阻斷20 min后即可出現穿壁性心肌壞死，血流阻斷3 h后約60%心肌出現壞死，血流阻斷6 h心肌壞死率高達70% ～80%，嚴重影響心臟收縮功能［5］。本研究結果提示急性心肌梗死患者發病后如能在3 h內性尿激酶靜脈內溶栓治療，能顯著提高患者血栓溶解的成功率。患者心肌梗死的發生與冠狀動脈血管閉塞的持續時間有密切的關系，冠脈血管閉塞持續20～40 min，梗死只限于心內膜下;持續閉塞3 h，梗死可擴展到全層的2/3;持續閉塞6 h，可發生透壁性梗死。而閉塞冠脈血管的早期再通使心肌組織的微循環有較好再灌注，且具有較好的臨床預后［6］。

超聲心動圖能無創、實時、動態顯示左室大小和室壁各節段收縮運動，可作為評價左室整體和節段收縮功能的理想方法。本研究中3 h溶栓組LVEF、LVFS、IVSae、LVPWae明顯高于6 h溶栓組和12 h溶栓組，可能原因是3 h溶栓組患者血栓溶解的成功率高于6 h溶栓組和12 h溶栓組患者，而閉塞冠狀動脈血管的再通，挽救了更多瀕死的心肌細胞，保護了心臟收縮和舒張功能，提高患者的臨床預后，降低近期和遠期病死率。對有適應證的急性心肌梗死患者采用尿激酶進行早期靜脈內溶栓治療，是急性心肌梗死治療的一種積極手段，費用低，療效可靠。急性心肌梗死診斷和治療指南.中華心血管病雜志，2001，29(12)：710-725.

［2］王吉耀.內科學.人民衛生出版社，2005：283.

［3］陳存波，薛垂青，華曉旭.尿激酶靜脈溶栓治療急性心肌梗死92例臨床觀察.吉林醫學，2010，30(19)：3071-3072.

［4］鄧翠貞.靜脈溶栓治療老年急性心肌梗死患者的體會.實用心腦肺血管病雜志，2008，16(2)：96.

［5］Chatterjee K.Complications of acute myocardial infarction.Curr Probl Cardiol，1993，18(1)：1-7.

［6］Brodie B R，Stuckey T D，Hansen C，et al.Relation between electrocardiographic ST-segment resolution and early and late outcomes after primary percutaneous coronary intervention for acute myocardial infarction.Am J Cardiol，2005，95(3)：343-348.

［7］吳澧源，周莉，陳敏華.二維超聲應變成像評價急性心肌梗死患者左室心肌收縮功能.醫學研究雜志，2010，39(2)：93-95.