翟偉慶,劉兆芹
甲狀旁腺功能低下是由于甲狀旁腺素分泌過少而引起的一組臨床癥狀群,其腦部CT表現具有特征性。本文搜集11例經臨床證實的甲狀旁腺功能低下患者,對其CT表現進行回顧性分析,以探討CT檢查對該病的診斷價值。
1.1 一般資料 本組共11例,男4例,女7例;年齡17~52歲。臨床表現為慢性抽搐、癲癇發作、多動、注意力不集中、記憶力減退、輕中度精神異常等。其中9例有甲狀腺手術切除史。實驗室檢查,血清鈣降低、血清磷升高、甲狀旁腺素(PTH)、堿性磷酸酶正常。
1.2 方法 檢查使用西門子64層Sensation螺旋掃描機。患者仰臥位,行顱腦螺旋掃描,管電壓120 kv,管電流300 mAs,螺距1.0,重建算法 Kernal:H31s medium smooth+,window選擇 Cerebrum WW:80 Hu;WL:42 Hu;層厚 7.0 mm,重建間距7.0 mm。
11例均表現為腦內多部位不同程度鈣化,其中:①基底節區鈣化11例,表現為雙側對稱性鈣化,尾狀核頭部鈣化呈倒八字形,體部呈條形,蒼白球鈣化呈錐狀或條狀,殼核鈣化呈點狀、片狀(圖1);②小腦齒狀核鈣化9例,呈不規則對稱弧形、卵圓形或條形(圖2);③丘腦鈣化9例,形態較規則,呈對稱性卵圓形,少數呈不規則斑片狀;④大腦葉內鈣化10例,多位于皮層下或皮髓質交界區,可對稱也可不對稱,形態不一,呈點狀、斑片狀或各種不規則形態。所有病例均未發現內囊區鈣化。

圖1 雙側尾狀核、蒼白球對稱性鈣化

圖2 雙側小腦齒狀核斑片狀鈣化
甲狀旁腺功能低下是由于甲狀旁腺素分泌過少和 (或)效應不足而引起的臨床癥候群,表現為神經肌肉興奮性增高、低鈣、高磷血癥、血清PTH減少或不能測得[1]。根據病理生理可分為四類:①繼發性:多繼發于甲狀腺等頸前部手術誤切或損傷甲狀旁腺,甲狀旁腺切除過多也可引起;②特發性:系自身免疫性疾病;③假性甲狀旁腺功能低下,系靶組織對PTH無反應所致,為先天性遺傳性疾??;④假-假性甲狀旁腺功能低下[2]。甲狀旁腺功能低下常因甲狀腺手術誤切了甲狀旁腺所致,極少數為特發性[3]。本組11例中9例有甲狀腺手術史,2例無明顯原因,系特發性。
甲狀旁腺功能低下致腦內鈣化的病理機制尚不完全清楚,文獻認為可能與甲狀旁腺功能低下時,鈣代謝異常,長期的低血鈣以及血管通透性增高有關,再者高血磷易攜帶鈣離子至軟組織沉積,亦可能是原因之一[4]。由于基底節區毛細血管豐富,縱橫交錯,排列密集,故鈣質優先沉積此處。Sachs等[5]報道93%~100%的甲狀旁腺功能低下患者有顱內鈣化。
甲狀旁腺功能低下腦部CT特征性表現為雙側基底節區、丘腦、小腦齒狀核、大腦半球皮質下及皮髓質交界區多發性、對稱性、多形性鈣化。其表現為[5]:①多發性鈣化呈對稱性或基本對稱分布,鈣化主要位于基底節、丘腦、小腦、大腦半球皮層下及皮髓質交界區,內囊區一般不發生鈣化,故又稱為“內囊空白”征;②鈣化不侵犯皮質層,未見大腦皮質內累及者;③鈣化無占位效應;④鈣化的程度與范圍和病程長短有關;⑤增強掃描病灶無強化;⑥嚴重者可有腦萎縮。
鑒別診斷方面,需要與甲狀旁腺功能低下顱內鈣化鑒別的主要有:基底節生理性鈣化、結節性鈣化、Fathr病、TORCH綜合征、腦囊蟲病,其它如腫瘤炎癥、血管性疾病等引起的鈣化。盡管上述情況都可能會出現腦內多發性鈣化,但是,根據鈣化發生的部位形態特點等一般不難鑒別。結合臨床表現及血鈣、血磷、PTH水平等實驗室指標即可明確診斷。
[1]葉任高,陸再英.內科學[M].北京:人民衛生出版社,2007.768-769.
[2]劉秋明,孫全平,曹全存,等.甲狀旁腺功能低下的腦部CT的診斷價值[J]. 中華放射學雜志,1994,6(4):413.
[3]許達生,陳君祿,黃兆民.臨床CT診斷學[M].廣州:廣東科技出版社,1998.66.
[4]呂京光,馮全譯,曹金生.甲狀旁腺機能減退的腦部CT評價[J].中國醫學影像技術,1995,5(4):471.
[5]尚城輝.甲狀旁腺功能低下的顱腦CT診斷分析[J].中國醫療前沿,2009,19(4):72.