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高血壓患者左室容量及質量的二維超聲心動圖檢測

2011-10-10 06:00:48徐京團邴兆帥劉國泉李開珍
實用醫藥雜志 2011年12期
關鍵詞:高血壓檢測

徐京團,邴兆帥,劉國泉,劉 敏,李開珍

應用二維超聲心動圖對不同級別的高血壓(HP)患者左室容量及質量進行檢測,并與正常組對照,旨在探討不同級別HP患者左室容量及質量改變的臨床意義。

1 資料與方法

1.1 病例分組 高血壓組56例,男32例,女24例;平均年齡(54.61±7.92)歲;按照 WHO1999年分級標準[1]屬 1 級 HP 18例,2級22例,3級16例。對照組30例,男18例,女 12例;平均年齡(53.46±6.51)歲;為既往無高血壓及心血管病變的健康查體者。兩組年齡無顯著性差異(P<0.05)。

1.2 檢測方法 受檢者常規測身高體重,計算體表面積,應用Phillps HDI-5000型超聲心動圖儀,探頭頻率2.5及3.5 MHz。患者平臥或左側臥位,取胸骨旁標準左室長軸及心尖四腔切面,測量舒張末期室間隔厚度(IVST)及左室后壁厚度(PWT),左室舒張末期內徑(LVUDd)和左室收縮末期內徑(LVIDs)、左室長徑(L)。左室短軸連續掃查,分別測二尖瓣口、高位乳頭肌、低位乳頭肌及心尖水平面積。以改良Simpon法[2]計算左室舒張末期容積(EDV)及收縮末期容積(ESV),并計算每搏量(SV)、每分量(CO)及心排指數(CI)。按Devereux公式[3]計算左室質量(LVM),并除以體表面積得出左室質量指數(LVMI)。

2 結 果

2.1 左室容量及心輸出量比較 HP全組EDV、CI分別明顯高于和低于對照組(P<0.01),ESV、CO 顯著降低(P<0.05),SV略減少但無統計學差異;1級HP組除EDV有顯著性增高外,ESV、SV、CO、CI均無顯著性差異;2級 HP 組 EDV 有顯著性增高,CO、CI有顯著性減低(P<0.05);3級 HP 組有顯著性差異(P<0.01)。 見表1。

2.2 左室質量檢測比較 HP全組IVST、LVM、LVMI均顯著高于對照組,PWT顯著性增高;1級HP組IVST、LVM、LVMI均顯著增高,PWT雖增高無統計學差異;2、3級HP組IVST、PWT、LVM、LVMI均顯著增高于對照組(P<0.01)。 見表2。

3 討 論

高血壓對心臟的損害,主要是左室泵血阻力負荷(后負荷)的持續增高而致心肌肥厚,心腔擴大及心功能的改變。選擇判定左室泵血功能及室壁肥厚的主要指標,對56例高血壓患者按臨床分級進行分組對比檢測,結果顯示:左室容量及輸出量的變化,高血壓全組EDV、ESV均顯著增高,其中EDV 有顯著性差異(P<0.01),而 SV、CO、CI均下降,其中 CO有顯著性差異,CI有顯著性差異,說明高血壓全組隨病程的增加均引起了心腔的擴大;心輸出量及心指數的下降,1級高血壓組除 EDV顯著增高外,ESV、SV、CO、CI與對照組無顯著性差異,而SV、CO、CI不但沒降低,反而略有增高。原因是臨床1級高血壓動脈血壓的升高相對降低,左室收縮時與到了相對降低的后負荷,激發量心肌的代償功能,使左室壁運動呈高動力型增強,致每搏量、每分量及心臟指數略高于對照組。

表1 高血壓患者左心室容量及心輸出量檢測結果(±s)

表1 高血壓患者左心室容量及心輸出量檢測結果(±s)

與對照組比較↑增高,↓減低;*P<0.05,#P<0.01

檢測項目 對照組(n=30) 高血壓全組(n=56) WHO高血壓分級1級(n=18) 2級(n=22) 3級(n=16)EDV(ml) 121.36±17.62 144.65±19.16↑# 130.41±19.23↑* 151.08±16.37↑# 161.72±16.15↑#ESV(ml) 51.08±15.31 76.24±20.02↑* 55.23±16.17↑ 82.72±15.26↑* 95.67±23.07↑#SV(ml) 70.28±16.36 68.41±13.62↓ 75.18±18.09↑ 68.39±20.15↓ 66.05±18.21↓*CO(L/min) 5.34±1.46 4.93±1.92↓* 5.56±1.23↑ 4.99±1.86↓ 4.88±2.06↓CI(L/min·㎡) 3.18±0.82 2.89±0.94↓# 3.28±0.64↑ 2.90±0.71↓* 2.81±0.69↓#

表2 高血壓患者左心室質量檢測結果(±s)

表2 高血壓患者左心室質量檢測結果(±s)

與對照組比較,↑增高,↓減低;*P<0.05,#P<0.01

檢測項目 對照組(n=30) 高血壓全組(n=56) WHO高血壓分級1級(n=18) 2級(n=22) 3級(n=16)IVST(cm) 1.03±0.12 13.0±0.11↑# 1.16±0.19↑* 1.28±0.15↑# 1.36±0.18↑#PWT(cm) 0.98±0.14 1.27±0.16↑* 1.10±0.13↑ 1.20±0.09↑# 1.30±0.10↑#LVM(g) 158.15±31.76 237.23±36.27↑# 186.26±29.38↑* 229.62±38.23↑# 240.06±41.28↑#LVMI(g/㎡) 93.03±22.39 140.24±18.16↑# 109.56±26.14↑* 133.66±29.11↑# 141.92±27.05↑#

臨床2級高血壓組EDV、ESV均明顯擴大,EDV相差非常顯著。說明隨著血壓的不斷升高心腔也逐漸擴大,而每搏量、每分量仍能維持正常水平,但心臟指數下降顯著 (P<0.05),可能與高血壓病多伴有體形肥胖,致體表面積增加有關。3級高血壓組,EDV、ESV 擴大顯著,SV、CO、CI均有顯著性降低,此組患者由于長期持續的血壓增高使左室壓力和容量負荷逐漸增加,左室收縮功能明顯受損,處于失代償期。此時,臨床應在積極控制血壓的同時,及時糾正心衰,改善心肌功能。對心肌肥厚的評價:高血壓全組及2、3級高血壓組IVST、LVM、LVMI也均顯著增高。研究證明,高血壓致心肌肥厚的機理是左室長期的收縮負荷(后負荷)增加,導致心肌的缺氧,使心肌膠原細胞增生所致。通過對臨床不同級別組高血壓左室容量及質量的對比研究發現,高血壓引起的心肌肥厚要早于心腔的擴大,同時也重于心腔的擴大,而超聲檢查可無創性地為臨床準確提供診療相關數據[4]。

[1]WHO-ISH.Guidelines for the management of hyprtension.1999.

[2]錢蘊秋.臨床超聲診斷學[M].北京:人民衛生出版社,1991.410.

[3]Devereux RB,Aconso DR,Luras EM,et al.Echocardiographic assessment of left ventricular hypertrophy:Comparison to necropsy findings[J].Am J Cardiol,1986,57(5):450-458.

[4]周永昌,郭萬學.超聲醫學[M].第4版.北京:北京科學技術出版社,2003.608-712.

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