三峽大學(xué)校醫(yī)院(443002)張宏珍
三峽大學(xué)仁和醫(yī)院(443001)閔秀全
維生素A(VitA)對機體生長發(fā)育、組織細胞增殖與分化均具有廣泛調(diào)控作用,其缺乏將導(dǎo)致體液免疫及細胞免疫功能下降,缺鐵性貧血發(fā)病率升高,增加兒童患病和死亡的危險[1][2]。有資料表明,即使健康兒中也約有10.6%存在亞臨床狀態(tài)VitA缺乏(SVAD)[3]。《中國兒童發(fā)展綱要(2001~2010年)》將控制兒童VitA缺乏作為一項提高兒童營養(yǎng)水平、增強兒童體質(zhì)的重要任務(wù)。近年國外研究表明,人體維生素A含量和鐵缺乏之間存在一定的相關(guān)性[4]。為此,我們對三峽地區(qū)150名0~6歲兒童VitA含量與血紅蛋白濃度之間的關(guān)系進行了監(jiān)測分析,現(xiàn)將結(jié)果報告如下:
1.1 對象 收集2007年1月~2009年12月來我院門診進行健康體檢的兒童中伴有VitA含量異常者120例(實驗組),其中男童62名,女童58名。年齡0~1歲55例,2~3歲48例,4~6歲17例。并設(shè)對照組30例,系來自同期體檢的無VitA含量異常的健康兒童,年齡0~1歲12例,2~3歲10例,4~6歲8例。全部兒童均排除患有營養(yǎng)不良、腹瀉、結(jié)核及慢性感染性疾病,且1個月內(nèi)未用過VitA及鐵制劑。
1.2 研究方法
1.2.1 標本采集 應(yīng)用一次性注射器于清晨空腹抽取非抗凝靜脈血2ml,1ml血用于檢測血紅蛋白(Hb),1ml血用于檢測血清VitA。按照1995年“全國提高兒童生命質(zhì)量會議”推薦的診斷標準,SVAD的判定指標:0.70umol/L<血清VitA含量≤1.05umol/L,為可疑SVAD;0.35umol/L<血清VitA≤0.70umol/L為SVAD。
1.2.2 血VitA及Hb測定 采用微量熒光法,取不抗凝血1ml,以2000轉(zhuǎn)/分離心10分鐘,取上清液,用熒光分光光度計在激發(fā)光波長330nm,發(fā)射光波長480nm下測其光強度建立標準曲線,計算VitA含量。血紅蛋白測定采用氰化高鐵法檢測。
1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 全部數(shù)據(jù)均采用χ2檢驗,相關(guān)分析應(yīng)用Pearson法,以P<0.05為有顯著性差異。
2.1 維生素A含量正常組、可疑SVAD組、SVAD組中Hb<110 g/L者分別為1、10和14例;正常組、可疑SVAD組、SVAD組貧血患病率分別為3.33%、13.89%、29.17%,三組間差異非常顯著(χ2=9.64,P<0.01)。可疑SVAD組貧血患病率與正常組比較無明顯差異(P>0.05);SVAD組與正常組比較有顯著性差異(P<0.01),可疑SVAD與SVAD組比較,差異有顯著性(χ2=4.20,P<0.05),見附表。
2.2 VitA不同含量與鐵缺乏進行Pearsen相關(guān)分析,結(jié)果表明,患兒血清VitA水平與鐵含量明顯相關(guān),血清VitA含量越低,鐵缺乏愈明顯(r=0.36 ,P<0.05)。

附表 不同VitA水平的兒童貧血發(fā)病情況
3.1 據(jù)WHO估計,全球5歲以下兒童約33.3%處于VitA缺乏風(fēng)險中[5],患兒在出現(xiàn)典型的VitA缺乏癥狀之前,就已對人體免疫功能造成損害,極大地增加了患病和死亡的危險。本研究顯示:0~6歲兒童維生素A含量正常組、可疑SVAD組、SVAD組貧血患病率分別為3.33%、13.89%、29.17%,三組間差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=9.64,P<0.01)。黎海芪認為VitA缺乏與社會經(jīng)濟狀況密切相關(guān)[6]。因此,本地區(qū)VitA缺乏率較高可能與本地區(qū)地處山區(qū)、父母文化水平參差不齊、科學(xué)全面的平衡膳食不到位和兒童不良進食習(xí)慣等因素有關(guān)。
3.2 VitA缺乏與缺鐵性貧血密切相關(guān) 國內(nèi)外的研究表明[7][8],對貧血的婦女和兒童給予VitA制劑后,鐵的營養(yǎng)狀況有所改善,血紅蛋白水平升高,血清鐵蛋白、運鐵蛋白、血清鐵均有不同程度的升高。本研究表明,隨著VitA水平的降低,貧血的患病率明顯增加,說明VitA缺乏與缺鐵性貧血有相互伴存的關(guān)系,其重要原因是缺乏優(yōu)良蛋白質(zhì)的攝入。VitA具有改善機體鐵的吸收、運轉(zhuǎn)和分布,促進造血功能的作用。近年研究認為,VitA可能作為一種輔助因子或轉(zhuǎn)錄的激動劑,參與運鐵蛋白糖基的合成。當VitA缺乏時,運鐵蛋白合成受限,貯存鐵釋放入血障礙,引起骨髓缺鐵,使造血能力下降[9]。