延髓梗死致呼吸停止1例

范兆榮

由于核磁共振技術在臨床上的應用，使延髓病變的診斷更加明確，延髓梗死可引起中樞性呼吸衰竭和延髓梗死綜合癥，但僅表現為呼吸停止的報道罕見，現將本院發現的1例報道如下。

1 病 例

患者，女性，59歲，于入院前2 d出現輕微頭暈、頭痛，在當地診所治療無明顯好轉，于入院當日上午8點突然出現呼吸困難，面色青紫，繼之呼吸停止，即入本院急診科給予氣管插管和呼吸機維持呼吸，于當日晚上8點擬腦干梗死轉入神經內科病房，給予甘露醇、丹參、腦細胞保護劑等治療，繼續應用呼吸機維持呼吸。病程中無發熱，無嘔吐，無聲音嘶啞及吞咽困難，無意識障礙及抽搐，無大小便失禁。入科檢查：T37 ℃，P84 次／min，R14 次／min（呼吸機維持），BP 110／70 mmHg，神志清楚，氣管插管及呼吸機維持呼吸，雙側睜閉眼及眼球活動自如，瞳孔等大（直徑3.5 mm）等圓，對光反射正常，心肺聽診正常，四肢肌力肌張力正常，痛溫覺正常，雙側巴氏征陰性，腦膜刺激征陰性，指鼻試驗無偏斜。3 月23日頭顱MRI示延髓背側中線部位見一小片狀異常信號，T1W 稍低信號，T2W、FLAIR 為稍高信號，左側小腦半球萎縮，3月27日增強MRI（靜脈注射Gd－DTPA10 ml），示延髓異常信號稍強化，直徑約5 mm，周圍為稍長T1信號環繞（圖1），血甘油三酯10.18 mmol／L。于入院第2 d行氣管切開術，第4 d自主呼吸恢復并停用呼吸機，第7 d拔除氣管插管并康復出院。

圖1 A 和B分別為T2 加權像和增強MRI的影像

2 討 論

延髓是人體重要的生命中樞，其血供豐富，側枝循環好，延髓梗死發生的機會明顯少于腦橋、中腦，更由于延髓的血液來源及變異多，梗死灶的范圍及其周圍水腫程度不一，累及延髓內部組織結構不同，故延髓梗死臨床表現復雜多樣。延髓不同部位梗死可出現不同的較特異的臨床癥狀和體征，對定位診斷有一定的意義，但因延髓梗死僅表現呼吸停止實為罕見，本例患者為延髓背側中央部位梗死，未累及運動、感覺傳導束及其他顱神經核，因而無延髓死常見的運動、感覺及顱神經損害的癥狀及體征，可能僅累及延髓呼吸中樞導致呼吸停止。

延髓內具有能自發產生周期性正常呼吸節律的神經機制，促進呼吸正?；顒拥膬蓚€基本動因為覺醒的意識狀態和動脈血二氧化碳分壓增高，當二氧化碳分壓因過度換氣而降低時，對呼吸興奮作用即減弱，只要繼續處于覺醒狀態就能保持正常的節律性呼吸，若入睡則立即發生呼吸暫停。本例在覺醒狀態下仍不能維持正常呼吸切律而致呼吸停止，說明產生與維持呼吸節律的神經元損傷，使呼吸節律不能維持或不能啟動呼吸運動。

顯然，延髓是實現節律性呼吸運動的主要區域，呼吸神經元存在于延髓的網狀結構中，主要集中在背側和腹側兩組神經核團內，腹側呼吸神經元主要支配肋間肌、腹肌的運動神經元；背側呼吸組的神經元以吸氣神經元為主，其軸突主要交叉到對側下行至脊髓頸段，支配膈運動神經元，且吸氣神經元具有持續放電的普遍性，是實現呼吸自主節律的主要神經元。本例為延髓背側靠中線部位梗死灶，可能損害了背側吸氣神經元或其交叉纖維（延髓栓部中線交叉的脊髓投射被破壞），從而導致呼吸節奏點的啟動障礙，引起呼吸功能障礙乃至呼吸停止，說明延髓背側呼吸神經元即吸氣神經元在自主呼吸中的重要性。本病例提示在腦卒中、腦炎、腦腫瘤等僅在延髓的較小單一病灶尤其延髓背側中線部的病灶也可引起呼吸停止或呼吸衰竭。此外，對一些不明原因或用原發病不能解釋的呼吸衰竭患者，應想到延髓病灶或延髓呼吸中樞的缺血損害或衰竭對呼吸功能的影響，應引起神經內科、急診科、ICU 等相關專科醫師的重視，對指導臨床救治具有重要指導意義。