糖尿病酮癥酸中毒的治療體會

糖尿病酮癥酸中毒(DKA)是糖尿病的急性并發癥，也是內科常見急癥之一，近年臨床觀察在老年糖尿病者中亦有發病增加趨勢。臨床以發病急、病情重、變化快為特點。一旦發生，應積極治療。T1DM患者有自發DKA傾向，T2DM患者在一定誘因作用下也可發生DKA。在臨床實踐中，每年都能收治10～20例糖尿病酮癥酸中毒患者。臨床治愈時間為2～5天。

糖尿病酮癥酸中毒的發病機制

酮癥酸中毒的病理生理改變，是一種“雙激素”作用的結果。中毒的原因，一方面是胰島素分泌相對或絕對不足，高血糖不能刺激胰島素的進一步分泌；另一方面是對抗胰島素的升糖激素分泌過多高血糖不能抑制過多分泌的升糖激素，造成血糖進一步升高并表現出酮癥或酮癥酸中毒。胰升糖激素分泌過多是引起酮癥酸中毒發病的主要原因。由于胰島素及升糖激素分泌雙重障礙，患者體內葡萄糖運轉功能降低，糖原合成與糖的利用率降低，糖原分解及糖異生加強，血糖顯著增高。同時由于脂肪代謝紊亂，游離脂肪酸水平增加，給酮體的產生提供了大量前體，最終形成了酮癥酸中毒。

酮癥酸中毒時機體病生理改變主要包括以下幾個方面：①高血糖：DKA患者的血糖呈中等程度的升高，常在16.7～27.7mmol/L范圍，除非發生腎功不全否則多不超過27.7mmol/L。造成患者高血糖的原因包括胰島素分泌能力下降機體對胰島素反應性降低，升糖激素分泌增多，以及脫水、血液濃縮等因素。②酮癥：酮體是脂肪β-氧化物不完全的產物包括乙酰乙酸β-羥丁酸和丙酮三種組分其中乙酰乙酸為強有機酸能與酮體粉發生顯色反應；β-羥丁酸為乙酰乙酸還原產物亦為強有機酸，在酮體中含量最大，約占酮體總量的70%；丙酮則為乙酰乙酸脫羧產物，量最少，呈中性，無腎閾，可呼吸道排出。正常人血酮體不超過10mg/dl，酮癥酸中毒時可升高50～100倍，尿酮陽性。③酸中毒：酮癥酸中毒時，酮酸、乳酸等有機酸以及硫酸磷酸等無機酸生產增多，腎臟排酸失堿加重，再加上脫水和休克造成機體排酸障礙，最終導致酸中毒的發生。④脫水：酮癥酸中毒時，血糖明顯升高，同時大量酸根產生滲透性利尿及排酸失水，加上呼吸深快失水和可能伴有的嘔吐、腹瀉引起的消化道失水等因素均可導致脫水的發生。⑤電解質紊亂：滲透性利尿、攝入減少及嘔吐、細胞內外水分轉移血液濃縮均可以導致電解質紊亂尤其是鉀的丟失。由于同時有電解質的丟失和血液濃縮等方面因素的影響，實際測定的血電解質水平可高、可低、亦可在正常范圍。酮癥酸中毒時，由于血脂水平增高可使水溶性的電解質成分如血鈉假性降低同時由于細胞分解代謝量增加，磷的丟失亦增加，臨床上可出現低血磷癥。

典型病例及治療方法

例1：患者，男，65歲。因昏迷被本院救護車送入院。當時無陪人、無錢?？紤]腦血管病變，但查體未發現相應的神經系統陽性體征。發現其呼吸深大，呼出氣體有爛蘋果味。急查隨機血糖28.8mmol/L。急按入病房安糖尿病酮癥酸中毒治療。給予0.9%NS加胰島素治療，每2小時監測1次血糖、電解質經治療3小時患者蘇醒，查尿夜分析酮體（4+）。訴未抽血查過體，不知道有糖尿病，發病前天進食大量水果及甜點心。血糖降致13.9mmol/L，液體改為糖加胰島素。2天后血糖下降為8.0mmol/L，電解質正常，尿酮體消失，改為胰島素皮下注射。

例2：患者，女，45歲，有糖尿病2年，左足腫疼10天，其間中斷胰島素治療，進食不控制。查血糖18.9mmol/L，電解質正常，尿酮體（4+），左足紅腫，有波動感。給予大量補液、靜滴胰島素、控制感染、切開引流等治療，2天后尿酮體消失。改為諾和靈30R早晚餐前皮下注射。

治療方法：當患者血糖較高時，給予0.9%NS加胰島素靜滴。每兩小時監測一次血糖、電解質、尿酮體，使血糖按6.1mmol/L/小時速度均勻下降，當血糖降至13.9mmol/L時，改用5%GS，3～5g糖加1U胰島素。第1個24小時輸液量達3000～5000ml，第2個24小時輸液量達2000～3000ml，直到尿酮體消失。

DKA患者電解質紊亂以及低血鉀最重要，在大量補液及胰島素應用4～6小時內血鉀明顯下降。會致血低鉀表現，如呼吸麻痹，心室顫動。應及時補鉀。原則：治療前血鉀低于正常。則治療開始時就補鉀，前2～4小時通過補液按每小時補鉀13.20mmol/L的速度補鉀；若治療前血鉀正常，每小時尿量在40ml以上，可在輸液及胰島素治療同時補鉀。中度以下酸中毒者，經充分補液和胰島素治療可自行恢復，不應用堿性藥物，只在pH值低于7.1或血碳酸鈉低于1.0mmol/L，才考慮補堿。因為：①酮體為有機酸，可經代謝而消失。②由于二氧化碳比碳酸氫根易透過細胞及血腦屏障，故輸入碳酸氫鈉溶液后，細胞內和顱內pH將進一步下降。③血pH升高，血紅蛋白對氧的親和力顯著升高，加重組織缺氧。④增加腦水中的發生。故僅在動脈血pH<7.1，即酸中毒直接好、危及生命時，可酌情給予5%碳酸氫鈉溶液。血pH≥等于7.2即停。禁用乳酸鈉溶液。

預 后

平均死亡率1%～15%，近10年明顯下降，除治療方案外，影響預后的因素還包括：①年齡超過50歲者預后差。②昏昏迷較深，時間長者預后差。③血糖、尿素氮、血漿滲透壓顯著升高者預后不良。④有嚴重低血壓者死亡率高。⑤伴有其他嚴重合并癥如感染、心肌梗死、腦血管疾病預后不良。

討 論

糖尿病酮癥酸中毒是糖尿病的一種急性并發癥，是血糖急劇升高引起的胰島素的嚴重不足激發的酸中毒。糖尿病酮癥酸中毒是指糖尿病患者在各種誘因的作用下胰島素不明顯增加，升糖激素不適當升高，造成糖、蛋白質、脂肪以至于水、電解質、酸堿平衡失調而導致高血糖、高血酮、酮尿脫水、電解質紊亂、代謝性酸中毒等一個癥候群。

隨著人們生活水平提高，肥胖人數增加，2型糖尿病患者增加。應加強對糖尿病患者普查及宣傳教育。有糖尿病史，如突然停藥、飲食不當或有感染等誘因，出現惡心、嘔吐、昏迷、深大呼吸，首先要想到DKA。要先查血糖及尿液。正常進食、大量輸液、靜滴胰島素控制血糖。不積極補堿，見尿補鉀。另外需積極控制感染，必不可少。據資料表明，DKA誘因仍是急性感染占首位。因此早期足量有效抗生素的合理應用十分必要，以防感染導致各種合并癥。因為合并癥不僅是DKA的誘因，而且關系到DKA的預后。有效控制感染對降低死亡率起積極作用。