泮托拉唑為第三代質子泵抑制劑(PPI),其抑制胃酸分泌能力較組胺H2受體拮抗劑(H2RA)強,治療消化性潰瘍及上消化道出血的效果強于組胺H2受體拮抗劑(H2RA)。2010年5月~2011年5月應用泮托拉唑注射液治療上消化道出血患者76例,并與法莫替丁注射液進行了比較,現將結果報告如下。
資料與方法
病歷選擇及分組:全部病例均經內鏡檢查而確診的的消化性潰瘍合并出血或其它任何原因所致的胃及十二指腸糜爛并發出血(腫瘤及食管胃底靜脈曲張所致出血除外)。隨機分兩組:①泮托拉唑組76例,其中十二指腸球部潰瘍(Du)并出血42例,胃潰瘍(Gu)并出血18例,胃及十二指腸糜爛并出血16例,其中男57例,女19例;年齡18~74歲,平均43.2歲;出血量<400ml 14例,500~1000ml 44例,>1000ml 18例。②法莫替丁組72例,Du并出血38例,Gu并出血21例,其它原因所致胃及十二指腸糜爛及出血13例,其中男52例,女20例;年齡19~72歲,平均39.5歲;出血量<400ml 16例,500~1000ml 39例,>1000ml 17例。兩組基本條件相近,具有較好的可比性。
給藥方法與觀察指標:泮托拉唑組給以泮托拉唑注射液40mg,法莫替丁組給以法莫替丁注射液20mg,各每12小時1次,加0.9%生理鹽水注射液100ml靜脈滴注,5天1療程,觀察期間不用其它止血藥物及制酸劑,并用藥前及用藥后分別檢查紅細胞、白細胞、血小板、血尿素氮、肌酐、轉氨酶、膽紅素,以了解藥物的不良反應。
療效判斷標準:上消化道出血停止判斷較為困難,以復查胃鏡及大便隱血為金標準,常規復查胃鏡,頻繁復查胃鏡難以實現的患者以:①大便隱血轉陰;②血壓平穩,脈搏<90次/分,腸鳴音正常為止血停止指標。3天內止血為顯效,第4~5天止血為有效,余為無效,顯效加有效為總有效率。
結 果
泮托拉唑組58例3天內出血停止,14例5天內止血,顯效率及總有效率為76.3%和94.7%,輸血3例,手術1例。法莫替丁組分別為34.7%(25/72)和59.7%(43/72)。輸血7例,手術3例。泮托拉唑組明顯高于法莫替丁組(P<0.05),二者在用藥期間均未發現明顯不良作用。
討 論
止血過程呈高度pH依賴性,酸性環境不利于止血。抑酸藥能夠提高胃內pH值,既可以促進血小板聚集和纖維蛋白凝塊的形成,避免血凝塊過早溶解,有利于止血和預防再出血,又可以治療消化性潰瘍[1]。抑制胃酸治療上消化道出血需持續維持胃內pH在6.0以上,這樣可以形成穩定的血栓。臨床常用的制酸劑主要包括組胺H2受體拮抗劑(H2RA)和質子泵抑制劑(PPI)。H2RA常用的包括西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁等。法莫替丁是長效的呱基噻唑類H2受體拮抗劑,主要作用于壁細胞的H2受體具有對H2受體親和力高的特點,能競爭性抑制組胺,可有效抑制胃酸,使鹽酸對潰瘍糜爛面的侵蝕作用減少,并由于不抑制胃黏液的分泌,使相對黏液保護作用增強,以達到制酸止血的目的。其中PPI抑酸作用最強,幾乎完全抑制酸分泌,持續用藥無耐受性,且作用持久、遞增,3~5天達穩態,胃內pH維持平穩。質子泵抑制劑(PPI)僅有奧美拉唑和泮托拉唑有針劑。泮托拉唑為第三代質子泵抑制劑(PPI)可選擇性作用于胃黏膜壁細胞,抑制壁細胞中H+,K+-ATP酶的活性,使壁細胞的H+不能轉用到胃內,從而抑制胃酸的分泌。本組結果顯示泮托拉唑組明顯高于法莫替丁組。H2RA不能減少再出血率及病死率,不提倡用H2RA[2]。
泮托拉唑注射液止血確切而迅速,縮短療程,明顯減少輸血,降低消化性潰瘍和應急性潰瘍出血的急診手術率,能治愈常規或高劑量H2受體拮抗藥治療無效的消化性潰瘍。由于不良反應較少,偶有頭暈、失眠、惡心等癥狀,但癥狀輕微,可以作為一線藥物。
參考文獻
1 中華內科雜志編委會.急性非靜脈曲張性上消化道出血的規范化診治.中華內科雜志,2005,1:75.
2 李兆申.重視急性非靜脈曲張性上消化道出血的規范化診治.中華內科雜志,2005,1:4.