黃斑水腫是導致糖尿病視網(wǎng)膜病變及視網(wǎng)膜靜脈阻塞視力障礙的常見原因之一。黃斑格柵光凝是治療繼發(fā)性黃斑水腫的有效方法(黃斑中心凹無灌注和出血除外),但視力提高不顯著。對49例繼發(fā)性黃斑水腫行光凝聯(lián)合球周注射TA的療效進行觀察,現(xiàn)報告如下。
資料與方法
2006年5月~2007年12月收治糖尿病視網(wǎng)膜病變及視網(wǎng)膜靜脈阻塞患者49例(57眼),其中糖尿病性黃斑水腫35例(43眼),男19例(24眼),女16例(19眼)。視網(wǎng)膜靜脈阻塞致黃斑水腫14例(14眼),男8例(8眼),女6例(6眼)。年齡35~72歲,視力0.05~0.4。57眼中33眼有光凝史,但均未行黃斑格柵光凝。
方法:所有患者治療前后檢查裸眼及矯正視力、裂隙燈檢查、眼壓、散瞳檢查眼底、眼底熒光血管造影(FFA),光學相干斷層掃描儀(OCT)檢查確診臨床有意義黃斑水腫。采用美國IRIS倍頻532激光機光凝:①局限性水腫:直接光凝微血管瘤,光斑75μm,時間0.1秒,能量60~150mw,微血管瘤發(fā)暗或發(fā)白即可。②彌漫性黃斑水腫:采用C形光凝法,光斑75~125μm,時間0.1~0.15秒,能量100~250mw,光斑間距1~2光斑直徑,共2~3排。光凝術后患眼局部消毒后采用7號半鈍針頭,行球周注射TA(產(chǎn)地浙江仙琚)20mg加2%利多卡因0.5ml,注射后局部按壓5分鐘。根據(jù)眼底情況間隔20天再注射,共2~4次。注射完成后分別在1周、2周,4周、3個月、6個月觀察記錄視力、眼壓、眼底情況,6個月后FFA及OCT檢查。
療效判斷標準:國際標準視力表檢查患者矯正視力,視力提高或下降:提高或下降2行或2行以上;視力不變:波動在2行以內。FFA檢查,水腫消退:黃斑區(qū)無明顯熒光滲漏;水腫減輕:黃斑區(qū)熒光滲漏減少,50%以上吸收;水腫未退:吸收<50%。
結 果
視力:6個月后視力提高39眼(68.42%),視力不變14眼(24.56%),視力下降4眼(7.02%)。眼壓:術前眼壓12~21mmHg,術后眼壓較術前稍增高,但均在正常范圍。FFA:水腫完全消退36眼(63.16%),水腫減輕18眼(31.58%),水腫未退3眼(5.26%)。OCT:采用SPSS1.0統(tǒng)計軟件經(jīng)配對t檢驗分析,術前OCT測定黃斑區(qū)視網(wǎng)膜厚度189~632μm,平均厚度315±110.30μm。術后6個月時黃斑區(qū)視網(wǎng)膜平均厚度193±38.78μm,差異具有統(tǒng)計學意義(t=10.476,P<0.01)。所有患者均未出現(xiàn)高眼壓、玻璃體積血、晶體混濁、眼內炎等其他并發(fā)癥。
討 論
黃斑水腫是導致糖尿病視網(wǎng)膜病變及視網(wǎng)膜靜脈阻塞視力障礙的常見原因之一,臨床上分為局限性和彌漫性黃斑水腫。激光光凝可降低50%因黃斑水腫造成的視力喪失。光凝術后光凝斑在中心凹和受累視網(wǎng)膜之間形成屏障[1],改善后極部視網(wǎng)膜氧及營養(yǎng)供應,促進黃斑水腫消退。然而對于彌漫性黃斑水腫、局部顯著增厚的黃斑水腫常規(guī)激光治療難以緩解。
TA是長效糖皮質激素,能抑制細胞免疫,減輕炎癥及維持毛細血管的通透性,穩(wěn)定血視網(wǎng)膜屏障功能,且能限制纖維蛋白的滲出,抑制血管內皮生長因子的產(chǎn)生,防止新生血管的形成[2]。近年來玻璃體腔或球后注射取得了良好效果,但作用不能持久,水腫易復發(fā),操作及藥物相關的并發(fā)癥風險較高。玻璃體腔注藥,TA所含賦形劑會導致視網(wǎng)膜的毒性反應[3]。而球周注射后藥物吸收緩慢,眼局部組織內持續(xù)作用時間長。有報道,球周注射TA玻璃體腔可達到持續(xù)有效的藥物濃度。試驗證實鞏膜外置管注藥后,后部視網(wǎng)膜、脈絡膜的藥物濃度大于玻璃體的濃度[4]。
治療57眼中,視力提高及保持不變53眼(92.98%),黃斑水腫減輕至消退54眼(94.74%),效果明顯。黃斑區(qū)視網(wǎng)膜平均厚度較術前回退,且具有統(tǒng)計學意義,與報道接近[5,6]。TA聯(lián)合光凝治療黃斑水腫,可有效地改善視網(wǎng)膜內外屏障功能,明顯減輕黃斑水腫程度。且操作簡單、安全性高、重復注藥不良反應小,因此該治療方法,是一種合理、有效的治療手段。
參考文獻
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