感染性心內膜炎(IE)是一種嚴重感染性疾病。近年來由于光譜抗生素的過早使用,靜脈藥癮者增多,人工瓣膜及醫院侵襲性操作的增加,IE發生的原基礎心臟病有所改變,且癥狀多變,誤診率高。本文對并發多漿膜腔積液的11例IE進行臨床分析,報告如下。
資料與方法
2000年~2011年收治感染性心內膜炎并發多漿膜腔積液患者11例,男7例,女4例;年齡12~52歲,平均32歲。
臨床表現:心包積液11例,1例大量心包積液。胸腔積液9例,左側胸腔積液6例,3例雙側積液。腹腔積液6例。11例均有發熱,持續發熱9例,寒戰5例。心臟出現新雜音7例,貧血10例,脾腫大7例,充血性心力衰竭5例,臟器栓塞2例,貧血10例,
診斷標準:IE診斷采用Duke大學診斷新標準[1]。漿膜腔積液經B超及穿刺抽液證實。
結 果
確診時間5~25天,平均14天。9例治愈或好轉;死亡1例,1例放棄治療出院。治愈9例中,予單純抗感染治療7例,轉上級醫院手術治療加抗生素治療而愈2例。好轉2例中,均治療2~3周后因經濟原因自動出院,出院時漿膜腔積液基本消退,一般情況已明顯好轉。
討 論
感染性心內膜炎的心外表現多以栓塞和小血管病變為主,并發多漿膜腔積液不多見。近年來,感染性心內膜炎發生在原無基礎心臟病的天然瓣膜上較過去明顯增多[2]。由于急性感染性心內膜炎發病機制與亞急性的不同,其發生與正常瓣膜上的病例超過50%,且多數是一些毒力較強的葡萄球菌感染。這與各種醫源性侵入性檢查和治療的廣泛開展以及此過程中的不規范操作和靜脈藥癮者的不斷增多密切相關[3]。本報告的一個突出臨床特點就是表現為多漿膜腔的大量積液,其免疫球蛋白檢測顯示IgA明顯增高,血清補體C3、C4顯著下降,類風濕因子陽性,且在強化抗生素抗感染治療的同時給予短期糖皮質激素治療,還予以漿膜腔多次穿刺抽液或置管引流及局部注射抗生素治療,效果確切。均佐證系感染性贅生物內細菌促使患者機體免疫系統過度激活所致可能性較大。然而臨床容易導致免疫系統激活的多是鏈球菌感染,葡萄球菌所致的免疫系統反應還鮮有研究和報道。值得一提的是,有兩例患者藥物敏感試驗雖然顯示對青霉素耐藥,對萬古霉素、利福平、丁胺卡拉霉素敏感,但后者足量聯用仍然未能有效控制感染并最終改善患者的臨床癥狀,可能系細菌的毒力較強、免疫系統過度激活、患者體質羸弱和一般情況較差等多因素有關。
參考文獻
1 Baddour LM,Wilson WR,Bayer AS,et al.Infective Endocarditis: Diagnosis,Antimicrobial Therapy,and Management of Complications,2005,111:394-434.
2 Martin-Davila P,Fortun J,Navas E,et al.Nosocomial endocarditis in a tertiary hospital:An increasing trend in native valve cases.Chest,2005,128:772-779.
3 Baddour LM,Bettmann MA,Bolger AF,et al.Nonvalvular Cardiovascular Device-Related Infections,2003,108:2015-2031.