復(fù)合性顱腦損傷合并急性呼吸窘迫綜合征的早期目標(biāo)性救治的探討

[摘要] 目的 探討復(fù)合性顱腦損傷合并急性呼吸窘迫綜合征的早期目標(biāo)性救治的療效。方法70例隨機(jī)分為常規(guī)治療組（A組）和早期目標(biāo)性救治組（B組），A組的治療包括積極治療創(chuàng)傷，機(jī)械通氣，脫水止血，保持動脈收縮壓＞90mmHg，紅細(xì)胞壓積≥0.21，動脈血氧飽和度≥90%。B組在A組治療的基礎(chǔ)上實施肺保護(hù)性通氣和鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜治療，并要求2～24h內(nèi)達(dá)到以下目標(biāo)：中心靜脈壓5～8mmHg，平均動脈壓75～110mmHg，尿量＞1.0mL/（kg·h），紅細(xì)胞壓積≥0.27，中心靜脈血氧飽和度（ScvO2）＞70%，腦灌注壓65～100mmHg，理想的動脈血氣分析，動脈血乳酸（ABL）＜2.0mmol/L。結(jié)果 與A組比較，B組機(jī)械通氣時間無差異，而吸氣平臺壓、動脈二氧化碳分壓、平均動脈壓、中心靜脈壓、腦灌注壓、動脈血氧含量、ABL、ScvO2等指標(biāo)均有顯著性差異，28d的病死率也有明顯下降。結(jié)論 早期目標(biāo)性救治能夠改善患者的預(yù)后，可能與改善組織灌注和氧代謝、保護(hù)重要臟器功能有關(guān)。

[關(guān)鍵詞] 復(fù)合性顱腦損傷；急性呼吸窘迫綜合征；早期目標(biāo)性救治

[中圖分類號] R651.1+5 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] B [文章編號] 1673-9701（2011）26-42-03

Early Goal-directed Therapy of Compound Brain Injury with Acute Respiratory Distress Syndrome

ZHU Hongyang XU Xiao NI Hongying

Department of ICU，Zhejiang Province Jinhua Central Hospital，Jinhua 321000，China

[Abstract] Objective To explore efficacy in the early goal-directed therapy of compound brain injury with acute respiratory distress syndrome. Methods All 70 patients were randomly divided into conventional treatment group（A group） and early goal-directed treatment group（B group）. A group treatment，including treatment of trauma，mechanical ventilation，Dehydrating agent，hemostasis，to maintain the systolic blood pressure＞90mmHg，hematocrit≥0.21，arterial oxygen saturation≥90%. B group therapy based on A group therapy and the implementation of lung protective ventilation and Analgesic sedation therapy，and requested to achieve the following goals within 2～24h：to maintain central venous pressure 5～8mmHg，mean arterial pressure of 75～110mmHg，urine output＞1.0mL/（kg·h），hematocrit≥0.27，central venous oxygen saturation（ScvO2）＞70%，cerebral perfusion pressure 65～100mmHg， Ideal arterial blood gas analysis，arterial blood lactate（ABL）＜2.0mmol/L. Results Compared with A，B group was no difference in duration of mechanical ventilation， and inspiratory plateau pressure，arterial carbon dioxide pressure，mean arterial pressure，central venous pressure，cerebral perfusion pressure，arterial oxygen content，ABL，ScvO2 other indicators were significantly differences，mortality in 28 days was a marked decline. Conclusion The goal-directed therapy can improve the prognosis of patients，improve tissue perfusion and oxygen metabolism and protect vital organs.

[Key words] Compound brain injury；Acute respiratory distress syndrome；Early goal-directed therapy

復(fù)合性顱腦損傷合并急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）時患者病死率和致殘率很高，及時發(fā)現(xiàn)和正確救治至關(guān)重要。2005年1月～2010年10月我們采用早期目標(biāo)性救治35例患者，療效良好，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

70例患者均行頭顱CT掃描并符合ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]，急診止血、減壓等外科術(shù)后轉(zhuǎn)重癥監(jiān)護(hù)病房，被隨機(jī)分為常規(guī)治療的A組和早期目標(biāo)性救治的B組。兩組患者的性別、年齡、入院當(dāng)日的ApacheⅡ評分、術(shù)前或入科時的GCS評分、開顱手術(shù)例數(shù)經(jīng)均衡性檢驗具有可比性，見表1；腦挫裂傷70例，腦內(nèi)血腫40例，硬膜下血腫12例，復(fù)合血腫7例；合并肋骨或鎖骨骨折27例；其中肺挫傷、血胸或血氣胸23例，腹腔臟器破裂15例，四肢長骨和骨盆骨折20例，脊椎骨折8例，低血壓或休克28例。

1.2 治療方法與觀察指標(biāo)

術(shù)后進(jìn)行連續(xù)性顱內(nèi)壓監(jiān)護(hù)（GCS評分、瞳孔的大小和反射、顱內(nèi)壓檢測和頭顱CT檢查），血流動力學(xué)監(jiān)護(hù)、組織灌注和氧代謝指標(biāo)的監(jiān)護(hù)。A組治療包括積極治療創(chuàng)傷和保持引流管的通暢，維持氣道通暢、呼吸機(jī)機(jī)械通氣（血氣胸閉式引流后），接受脫水劑，抑酸止血，營養(yǎng)支持，合理使用抗生素，并保持動脈收縮壓＞90mmHg，紅細(xì)胞壓積≥0.21，動脈血氧飽和度≥90%等常規(guī)治療。B組在A組治療的基礎(chǔ)上實施肺保護(hù)性通氣和鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜治療，Ramsay鎮(zhèn)靜評分3～4分，并要求在規(guī)定時間內(nèi)達(dá)到以下目標(biāo)：前2～6h達(dá)到的目標(biāo)：中心靜脈壓5～8 mmHg（1mmHg=0.133kPa），平均動脈壓75～110mmHg，腦灌注壓（平均動脈壓–顱內(nèi)壓或中心靜脈壓）65～100mmHg，尿量＞1.0mL/（kg·h），動脈血氣分析理想（pH 7.35～7.45，氧分壓80～100mmHg，二氧化碳分壓35～45mmHg，堿剩余-3.0～3.0mmol/L），中心靜脈血氧飽和度（ScvO2）＞70%。24h內(nèi)達(dá)到的目標(biāo)：動脈血乳酸（ABL）＜2.0mmol/L，紅細(xì)胞壓積≥0.27。中心靜脈壓達(dá)到5～8mmHg而平均動脈壓達(dá)不到75mmHg時允許暫時加用去甲腎上腺素（0.05～0.32）μg/（kg·min），并在此基礎(chǔ)上進(jìn)行容量的補(bǔ)充，根據(jù)容量的反應(yīng)性逐漸撤除去甲腎上腺素；動脈壓過高者在甘露醇等脫水治療的基礎(chǔ)上加用烏拉地爾降壓治療。經(jīng)上述治療后ScvO2仍＜70%或中心靜脈壓＞12mmHg則使用多巴酚丁胺（5～12）μg/（kg·min），上述指標(biāo)已達(dá)標(biāo)（表明血流動力學(xué)穩(wěn)定和組織灌注良好）者采用限制性液體管理策略，一周內(nèi)保持輕度脫水狀態(tài)。同時觀察兩組患者治療后28d的死亡率、機(jī)械通氣天數(shù)、吸氣平臺壓、動脈二氧化碳分壓、平均動脈壓、中心靜脈壓、腦灌注壓、中心靜脈血氧飽和度、動脈血乳酸、計算動脈血氧含量（1.34×SaO2×Hb）。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理

采用SPSS13.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計分析。計量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，用t檢驗，計數(shù)資料用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

與常規(guī)治療的A組比較，早期目標(biāo)性救治的B組機(jī)械通氣時間無差異，而吸氣平臺壓、動脈二氧化碳分壓、平均動脈壓、中心靜脈壓、腦灌注壓、動脈血氧含量、ABL、ScvO2等指標(biāo)均有顯著性差異，28d的病死率也有明顯的下降。具體見表2。

3 討論

復(fù)合性顱腦損傷合并ARDS的早期目標(biāo)性救治，不僅改善了傳統(tǒng)的血流動力學(xué)指標(biāo)如MAP、CVP、尿量；還改善了其他反映組織灌注和細(xì)胞氧代謝的指標(biāo)如ABL、堿剩余、動脈血氣、中心靜脈血氧飽和度、腦灌注壓。理論上腦灌注壓是MAP與頸內(nèi)靜脈壓之差，但腦灌注壓近似于MAP與顱內(nèi)壓或CVP之差[2]，本組大多數(shù)患者的腦灌注壓是通過MAP與CVP之差計算得出的。ABL和ScvO2是反映組織灌注和細(xì)胞氧供需平衡的敏感指標(biāo)，ABL＞2.0mmol/L或ScvO2＜70%提示組織灌注不足，需要增加氧輸送或/和減少氧消耗即根據(jù)傷情和上述檢測結(jié)果給予補(bǔ)足液體、輸血，使用血管活性藥物和保持滿意的肺氧合功能以增加氧輸送（保持適當(dāng)?shù)难萘亢托呐帕俊⒀t蛋白含量、動脈血氧飽和度）或/和充分的鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜以減少氧消耗等治療。

休克早期積極的液體復(fù)蘇必要時加用升壓藥物，維持血壓在正常范圍以保證腦灌注壓，而不宜延遲復(fù)蘇[3]，并積極采取止血或控制污染的救命性手術(shù)；而對生命無嚴(yán)重影響的傷情如骨折的修復(fù)，在病情穩(wěn)定以后再實施，因手術(shù)本身造成過多的出血或加重生理紊亂甚至危及生命。液體復(fù)蘇時，患者血壓和脈搏血氧飽和度明顯升高，CVP增加低于2mmHg，提示液體復(fù)蘇有效；血壓變化不明顯而CVP增加5mmHg以上、脈搏血氧飽和度下降3%以上，提示補(bǔ)液過多過快、宜限制補(bǔ)液并酌情利尿。經(jīng)過早期目標(biāo)性救治不僅有效的維持血流動力學(xué)的穩(wěn)定，恢復(fù)重要臟器和組織的灌注，而且為組織提供足夠的氧輸送和降低全身氧消耗，在早期達(dá)到ScvO2和ABL的正常水平，有效防治多器官功能障礙綜合征的發(fā)生。在血流動力學(xué)穩(wěn)定和組織灌注良好的前提下采用限制性液體管理策略[1，4]，在發(fā)病1周內(nèi)保持輕度脫水狀態(tài)，將有利于肺氧合的改善和顱內(nèi)壓的控制。低蛋白血癥的ARDS患者，補(bǔ)充白蛋白后靜脈注射速尿，可明顯改善氧合、增加液體的負(fù)平衡[1]。

顱腦外傷合并ARDS患者早期給予個體化肺保護(hù)性通氣和鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜治療，增加人機(jī)的協(xié)調(diào)性，改善氧合，降低呼吸肌耗氧量，降低腦代謝和顱內(nèi)壓，有效保護(hù)腦細(xì)胞。與A組相比較，B組采用較低的通氣壓力和潮氣量[（平臺壓＜30cmH20，潮氣量（5～7）mL/kg）]、適當(dāng)?shù)腜EEP（一般為6～13cmH20）防止加重肺損傷和循環(huán)抑制，并在保持理想的動脈血氣分析（如氧分壓80～100mmHg，二氧化碳分壓35～45mmHg）的前提下，盡早下調(diào)吸入氧濃度、通氣壓力或潮氣量等通氣參數(shù)。呼吸性酸中毒擴(kuò)張腦血管、增加顱內(nèi)壓；過度通氣導(dǎo)致腦血管痙攣、加重組織缺氧，均應(yīng)避免。機(jī)械通氣和鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜治療可能加重低血壓，應(yīng)及時糾正低血容量和恢復(fù)足夠的心輸出量，達(dá)到理想的氧輸送。

據(jù)文獻(xiàn)報道，顱腦損傷并發(fā)ARDS的病死率為67.9%[5]，本組病死率低和預(yù)后較好，與積極治療創(chuàng)傷、早期目標(biāo)性救治（及時去除和治療繼發(fā)性腦損傷的主要因素如休克、缺氧、組織低灌注，顱內(nèi)血腫和腦水腫；肺保護(hù)性通氣），重建組織灌注和細(xì)胞的氧供需平衡，有效地保護(hù)重要臟器功能有關(guān)。我們也發(fā)現(xiàn)急性顱腦損傷24h內(nèi)[6]ScvO2＜65%，ABL＞3.0mmol/L，腦灌注壓＜50mmHg的患者病死率高，考慮與患者的腦組織低灌注和腦缺血缺氧有關(guān)，提示上述指標(biāo)在早期病情的危重性的判斷與預(yù)測病死率方面有一定的臨床價值，值得推廣和應(yīng)用。

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（收稿日期：2011-06-03）