摘 要 目的:觀察丁苯酞軟膠囊治療進展性腦梗死的臨床療效。方法:76例進展性腦梗死患者隨機分為兩組,A組36例予以常規性抗血小板聚集治療,B組40例在常規性抗血小板聚集治療基礎上加用丁苯酞軟膠囊治療,觀察兩組神經功能下降持續時間和14天后的Bathel指數。結果:A組用藥后神經功能下降持續時間長于B組,A組用藥后14天Bathel指數低于B組,差異均有統計學意義。結論:在常規性抗血小板聚集治療基礎上加用丁苯酞軟膠囊可以縮短進展性腦梗死的病程,改善神經功能。
關鍵詞 進展性腦梗死 丁苯酞軟膠囊
腦梗死是神經內科常見的疾病,發病率高,致殘率高,進展性腦梗死更是腦梗死中預后差的一種,造成進展的原因不明,治療困難。針對各種發病機制的不同,臨床上應用擴容、血液稀釋、擴血管、抗凝、抗病毒等多種治療方法,但是療效不顯著。筆者發現在應用抗血小板藥物治療進展性腦梗死時聯合應用丁苯酞軟膠囊可以在一定程度上改善神經功能。現總結報告如下。
資料與方法
2008年2月~2011年3月收治進展性腦梗死患者為研究對象。進展性腦梗死的診斷標準為發病后48小時內神經功能下降仍在進展。入選標準,發病后24小時內住院,經過臨床和頭顱CT/MRI(當日及次日)確診為基底節區腦梗死。排除標準:既往有明確的腦梗死或腦出血史、癡呆史、精神病史、外傷性腦梗死、腦梗死繼發出血、入院時為腦干梗死、小腦梗死、腦葉梗死或已出現意識障礙、住院時間<14天者。共76例資料完整的患者入選,隨機分為兩組。A組36例,男21例,女15例;年齡42~65歲,平均53.77±13.30歲;合并高血壓30例,糖尿病10例,冠心病9例,入院時平均Bathel指數65.08±14.64分。B組40例,男26例,女14例;年齡38~68歲,平均55.65±17.01歲;合并高血壓32例,糖尿病14例,冠心病13例,入院時平均Bathel指數68.92±18.15分。
方法:A組入院后即嚼服或鼻飼阿司匹林腸溶片片300mg(商品名拜阿司匹靈,規格100mg/片),以后每天口服或鼻飼100mg,并視患者病情進行監控生命體征、觀測神經功能、控制血壓和血糖、營養支持治療,必要時進行抗凝、清除自由基、甘露醇抗腦水腫、擴容和防治電解質紊亂、應激性潰瘍等并發癥的綜合治療,在病情允許時進行康復治療。B組除應用上述治療外,加用丁苯酞軟膠囊治療(商品名恩必普,規格為100mg/粒),每次口服300mg,3次/日,共用藥14天。觀察兩組神經功能下降持續時間(即從發病到神經功能不再下降所用的時間)及治療14天后的Bathel指數。
統計學處理:用SPSS13.0統計軟件包進行統計分析。計數資料采用X2檢驗,計量資料用X±S表示,用獨立樣本t檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。
結 果
兩組一般情況比較:兩組性別、年齡、基礎疾病、入院時神經功能等一般資料比較,無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
兩組神經功能下降持續時間及14天Bathel指數比較:A組用藥后神經功能下降持續時間長于B組,14天Bathel指數低于B組,差異均有統計學意義(P<0.05)。
討 論
進展性腦梗死在腦梗死中占20%~30%,是神經科醫師面臨的難題之一,也容易產生醫患糾紛。究其原因是因為腦梗死患者的病因差別很大,而進展性腦梗死的病因更是復雜,雖然有有研究表明糖尿病、顱內動脈狹窄、高同型半胱氨酸血癥、梗死后人為地過度降低血壓等因素可能促使進展性腦梗死的發生發展[1],但是至今還沒有一個可以得到普遍認可的成熟的結論。病因和病理機制的的復雜性和不確定性決定了治療的困難。臨床上常用的普通抗血小板聚集藥物常常療效不理想,這就促使臨床工作者努力開展新的研究來加強治療的力度。
現應用抗血小板聚集藥物阿司匹林加用丁苯酞軟膠囊治療進展性腦梗死,取得了一定的療效,患者用藥后病情惡化可以被有效遏制,神經功能恢復早,日常生活能力優于對照組,這與文獻報道一致[2]。這可能與丁苯酞軟膠囊的藥理學特點有關。丁苯酞是我國自主研發的新藥,是從芹菜種子中分離出的有效成分。其活性成分為d1-3-正丁基苯酞,具有多種生物活性[3~7],可解除微血管痙攣,重構缺血區微循環,增加缺血區灌注;保護線粒體功能,提高腦缺血耐受;改善能量代謝;選擇性抑制花生四烯酸及其代謝產物介導的多種病理生理過程;可以抑制血小板聚集;消除自由基。通過以上多途徑、多環節阻斷腦缺血引起的病理生理發展過程,保護神經元,修復神經功能。大量的研究表明,丁苯酞治療腦梗死安全有效,且無嚴重不良反應[8~9]。但這些研究都是以普通腦梗死患者為研究對象,對于進展性腦梗死方面的研究還很少,還有待于繼續擴大樣本量做進一步觀察。
參考文獻
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