摘 要 目的:探討射血分數(shù)正常的心力衰竭臨床特點及診治。方法:對108例射血分數(shù)正常的心力衰竭的臨床資料進行數(shù)理分析。結果:高血壓80例,冠心病53例,二者均存在32例;超聲心動圖示LVEF值正常,左房內徑≥40mm者54例,室間隔厚度≥10mm者45例,左室后壁厚度≥10mm者63例,E/A<1者72例,E/A正常25例,E/A>1者11例。心電圖示各種心律失常,顯示心肌缺血樣ST-T改變93例,其中高血壓64例。經治療病因及利尿、擴血管、抗心律失常藥物使用,因AMI,腦出血各死亡1例,猝死1例,余均痊愈。結論:射血分數(shù)正常的心力衰竭臨床上很常見,高血壓是主要病因,病理機制是舒張功能不全,早期防治可能延緩心衰發(fā)展。
關鍵詞 射血分數(shù)正常 舒張性心衰
心力衰竭是各種心血管疾病終末階段的臨床表現(xiàn),超聲心動圖通過檢測心臟的射血分數(shù)、心室腔大小、室壁厚度等指標,在確定心衰的診斷、指導治療、判斷預后方面發(fā)揮著重要作用。通常具有典型心衰臨床表現(xiàn)的患者,往往伴隨著射血分數(shù)的降低。近年來通過臨床觀察發(fā)現(xiàn),30%~40%心衰患者射血分數(shù)正常。2008年1月~2011年4月對108例患者的臨床資料進行分析,總結本病的臨床特點和治療。
資料與方法
2008年1月~2011年4月收治確診的射血分數(shù)正常心力衰竭患者108例。診斷標準:符合充血性心衰的癥狀或體征;左室射血分數(shù)(LVEF值)正常,≥50%。男36例,女72例。60歲以下26例,60~70歲36例,70歲以上46例。心功能分級(NYHA),Ⅱ級65例,Ⅲ級41例,Ⅳ級2例。高血壓80例,冠心病53例,二者均存在32例;肥厚型心肌病1例,主動脈瓣狹窄1例,二尖瓣狹窄4例,二尖瓣關閉不全1例。合并糖尿病31例。超聲心動圖均在入院后72小時內完成,LVEF均在50%以上,左房內徑≥35mm者98例,其中≥40mm者54例,室間隔厚度≥10mm者45例,左室后壁厚度≥10mm者63例;左室內徑≤55者76例,≤60mm者25例,≤65mm者7例。E/A<1者72例,E/A正常25例,E/A>1者11例。心電圖示各種心律失常(房顫22例,室性早搏38例,房撲4例,陣發(fā)性室上速8例,室速4例,室上性早搏24例,完全右束支傳導阻滯13例),顯示心肌缺血樣ST-T改變93例,其中高血壓64例。胸片示肺淤血、肺水腫,心臟大小正常或略擴大。
方法:①一般治療:預防和控制危險因素如治療高血壓,降血糖,調整血脂,保持正常體重;避免過度勞累和精神刺激等預防和治療感染,特別是呼吸道感染;如有水鈉潴留征象,則應限制鈉鹽攝入等。②控制心率和心律:β受體阻滯劑、非二氫吡啶類鈣拮抗劑、胺碘酮等。③逆轉左室肥厚,改善舒張功能:ACEI、ARB、β受體阻滯劑等。④應用利尿劑緩解肺淤血和外周水腫。⑤冠心病血運重建治療。⑥其他:擴血管藥、洋地黃、抗心律失常藥等。其中19例冠心病,血壓正常,心功能Ⅲ級,初始量給以呋塞米40mg靜注,硝酸甘油0.02mg/分,靜脈滴注,患者出現(xiàn)面色蒼白,出汗,胸悶加重,乏力,測血壓85/50mmHg,急給以多巴胺升壓,病情穩(wěn)定后給以常規(guī)劑量利尿劑及擴血管藥口服,患者仍乏力,劑量減半后乏力消失。
結 果
108例患者中1例高血壓并發(fā)腦出血,腦疝形成死亡;4例冠心病出現(xiàn)急性心梗,經溶栓及血管再通術,3例病情穩(wěn)定,1例合并室速、室顫、死亡;1例肥厚型心肌病,1例合并糖尿病的冠心病猝死。余患者經抗心衰綜合治療,臨床痊愈出院。時間7~21天,平均14天。
討 論
射血分數(shù)是每次心室收縮射出的血液量除以心室舒張末期所充盈的血液總量的百分比,通常不低于50%為正常,它是判斷左室收縮功能的一個重要指標。據(jù)報道[1],美國心力衰竭急診觀察單元認為超聲心動圖是評價心功能的金標準,要求所有患者至少測量一次射血分數(shù)。對于收縮性心衰,LVEF值是降低的;但對于單純舒張性心衰,LVEF值是正常的,有的甚至較高。有學者認為很少有單純舒張性心衰,因為應用組織多普勒成像技術測定左室壁心肌縱向運動時發(fā)現(xiàn),所謂單純舒張功能不全的患者已存在左室壁心肌縱向運動異常。因此,他們認為將舒張性心衰命名為左室射血分數(shù)正常的心衰或左室射血分數(shù)保留的心衰為妥。需要說明一下,本文“射血分數(shù)正常的心力衰竭”僅僅依據(jù)臨床表現(xiàn)和射血分數(shù)值來劃分,所以它不是一個診斷名稱,而是一個臨床特征,它也不同于單純舒張性心衰。
臨床上用射血分數(shù)來判斷左室的收縮功能,雖然很方便,但是它是有缺陷的。本組中一例二尖瓣關閉不全,NYHA Ⅲ級,LVEF值55%。這是因為在左心室收縮時,有大量血液返流到左心房,僅有部分血液通過主動脈達到全身重要器官,相當于無效做功,這也會造成心衰,這時LVEF值是正常的,因為它有很多心室的血液被射到了左房。
左室舒張功能不全多見于高血壓左心室肥厚、冠心病早期、肥厚型心肌病、主動脈瓣狹窄等。本組病例中高血壓80例,多伴左心室肥厚,冠心病53例,二者均有32例;肥厚型心肌病1例,主動脈瓣狹窄1例,其他瓣膜疾病5例,符合舒張性心衰的病因診斷。另外,本病女性發(fā)病率高于男性,而且隨年齡增長,發(fā)病率增高明顯。據(jù)報道舒張性心衰發(fā)病率,60歲以下15%~25%;60~70歲35%~40%;70歲以上高達50%,這可能與心肌結構和功能以及神經遞質因素隨年齡改變有關。本組病例性別、年齡、發(fā)病率基本符合此規(guī)律。舒張性心衰的診斷目前比較困難,標準不定,參照我國2007年版心衰指南[2],可以看出舒張性心衰主要的血流動力學變化是早期的心室肌松弛遲緩和晚期心肌順應性(即心肌僵硬度)降低,在輕度舒張功能不全(舒張功能受損)左房收縮對左室充盈影響較大并形成較高A峰,E/A<0.75。隨著舒張功能不全進展,左室順應性下降,左房壓力增加,二尖瓣血流速度正常但是出現(xiàn)E/A逆轉,表現(xiàn)為假正常化。當進展至嚴重舒張功能不全期,左室順應性嚴重下降,左房壓力繼續(xù)升高,形成很高的E峰和較低的A峰(E/A>1.5)。本組病例從E/A值可以看出輕度舒張功能不全72例,中度25例,重度11例。另外左室舒張功能不全時左房壓力增大,導致左房擴大,特別見于高血壓患者,早期即可出現(xiàn)左房擴大,本組中90%以上左房擴大,明顯擴大占到50%。影響血流動力學變化的機理是冠脈儲備降低和單位心肌血流量降低,本組心電圖檢查顯示心肌缺血93例(86%),高血壓居多,與心肌肥厚單位心肌供血量減少有關。
綜上所述,左室射血分數(shù)正常,可能是正常的;可能是假象;也可能是舒張功能不全。后兩者可能導致心衰。舒張性心力衰竭治療的主要目的是消除或減輕舒張功能不全的原因,如心室肥厚、纖維化或缺血,消除和避免誘因,如感染、過量輸液;其次是減輕肺和全身靜脈充血。但報道[3]顯示迄今為止,所有的臨床試驗均未證實那些對收縮性心衰有效的藥物,如ACEI、ARB、β受體阻滯劑,也能改善舒張性心衰患者的預后,而舒張性心衰預后的惡劣程度與收縮性心衰無異。應注意到,舒張性心力衰竭時左室舒張末壓的較小改變常引起左室搏出量的很大變化,本組19例患者在使用常規(guī)劑量利尿劑、靜脈擴張劑時即出現(xiàn)前負荷過度降低,引起低血壓、乏力等癥狀。因此,臨床應用利尿劑、靜脈擴張劑時應從小劑量開始,根據(jù)病情需要逐漸增加劑量,并注意避免出現(xiàn)低血壓、乏力加重癥狀。這與利尿劑應用于收縮性心衰的治療不同,在后者利尿劑可以從較大劑量開始應用。
總之,射血分數(shù)正常的心力衰竭是一個不容忽視的問題,目前有多種觀點。2010年9月9日,國際循環(huán)網在線發(fā)布了《射血分數(shù)正常心力衰竭診治的中國專家共識》,有專家提出,在疾病的早期,會先出現(xiàn)射血分數(shù)正常的舒張性心衰,之后隨著病情發(fā)展,才會出現(xiàn)射血分數(shù)下降的收縮性心衰,即使肥厚型心肌病,到了晚期也會出現(xiàn)心肌肥厚減輕,心腔擴大。舒張性心衰相對而言預后要好些,治療效果也好些,所以要及時干預,避免由舒張性心衰發(fā)展為收縮性心衰。由于目前對射血分數(shù)正常的舒張性心衰遠遠不及收縮性心衰研究得那么深入,在臨床上我們運用各種方法去鑒別出舒張性心衰并治療,預后雖略優(yōu)于收縮性心力衰竭,但是年死亡率也可超過10%。隨著人們的重視和技術的提高,期待早日制定射血分數(shù)正常的心力衰竭的診療指南,指導臨床,使心衰獲得更高的生存率。
參考文獻
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2 趙水平,胡大一.心血管病診療指南解讀[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2009:108-109.
3 胡大一,馬長生,黃峻.心臟病學實踐2010-規(guī)范化治療[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2010:380-381.