[摘要] 目的 研究胸腺肽α1對COPD患者細胞免疫功能的影響。方法 60例COPD患者分為對照組與治療組各30例。對照組進行常規治療,治療組于常規治療外加用胸腺肽α1,每周2次,共4周。結果 治療組通過胸腺肽α1治療后,CD4+及CD4+/CD8+均明顯升高,CD8+明顯下降,治療前后比較差異均有統計學意義(P<0.01);治療組PaO2、FEV1%治療后均明顯升高,PaCO2治療后明顯降低,與對照組治療后比較差異均有統計學意義(P<0.01)。結論 胸腺肽能夠增強慢性阻塞性肺疾病的細胞免疫能力,能降低其急性發作頻率。
[關鍵詞] 慢性阻塞性肺疾病;胸腺肽;細胞免疫力
[中圖分類號] R563 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701(2011)19-86-02
Effect of Thymosinα1 on Cell Immune Functions in COPD Patients
WENG Weiwen
Guangdong Province Lianzhou People's Hospital,Lianzhou 513400,China
[Abstract] Objective To study the effect of thymosin α1 on cellular immune function of COPD patients. Methods 60 cases of COPD patients were divided into control group and treatment group,30 patients in each group. Control group received conventional treatment;Patients in the treatment group were treated with conventional treatment plus thymosinα1,2 times per week for 4 weeks. Results In treatment group after treatment by thymosinα1,CD4+,and CD4+/CD8+ increased and CD8+ decreased,there were statistical differences between before and after treatment(P<0.01);PaO2 and FEV1% increased significantly,PaCO2 decreased significantly after treatment,there were statistical differences between treatment group and control group after treatment(P<0.01). Conclusion Thymosin enhances chronic obstructive pulmonary disease cell immunity and can reduce the frequency of acute attacks.
[Key words] Chronic obstructive pulmonary disease;Thymosin;Cellular immunity
以氣流受阻呈現不可逆進行性發展特征的慢性阻塞性肺病(COPD)疾病,其對氣體及有害顆粒呈現過度的炎癥癥狀,并且常伴隨全身系統性的炎癥癥狀[1],因具有患病人數多、死亡率高的特點,被社會所關注[2]。COPD分為急性加重期與穩定期,急性加重期常常伴隨長時間的病程,給患者身心帶來極大傷害,而胸腺肽作為對其免疫力與急性發作有影響的藥物,正為廣大的醫療工作者所關注。
1 資料與方法
1.1一般資料
入選60例COPD急性加重期患者,均符合慢性阻塞性肺疾病全球創議(GOLD)診斷標準,即應用支氣管舒張劑后患者FEV1/FVC<70%,排除對胸腺肽α1有過敏史、有嚴重肝腎功能損害者、病情危重或有嚴重并發癥影響治療效果者。按隨機數字表法分為兩組:治療組30例,男19例,女11例,平均年齡(62.6±7.8)歲;對照組30例,男16例,女14例,平均年齡(60.3±8.8)歲。兩組患者的性別、年齡差異均無統計學意義(P>0.05)。
1.2治療方法
兩組均進行常規的抗感染(應用3代頭孢菌素,同時進行痰培養+藥敏,后根據藥敏應用抗生素)。治療組同時應用胸腺肽α1治療,每周2次,共4周;后分別檢測其外周血T淋巴細胞亞群及NK細胞值,并進行前后動態的比較。同時與對照組對比,用以找出上述指標于慢性阻塞性肺疾病過程中的轉化規律。同時檢查患者PaO2、PaCO2、FEV1%判斷治療效果。
1.3指標的檢測
以德國耶格公司出產的肺功能儀分別對健康組、治療前及治療后的NK細胞值進行測定;同時以免疫熒光標記法檢測T細胞亞群CD3+、CD4+及CD4+/CD8+值。
1.4統計學處理
采取SPSS13.0軟件,計量資料以均數±標準差表示,多組樣本均數對比采取單因素方差分析及q檢驗。
2結果
2.1治療組治療前后T淋巴細胞亞群與對照組比較
治療組治療前T細胞亞群計數與對照組治療前比較,差異無統計學意義(P>0.05)。治療后治療組T細胞的亞群計數與對照組比較,差異具有統計學意義(P<0.01)。見表1。
2.2#8195;治療組治療前后血氣分析與對照組比較
治療前兩組的PaO2降低、PaCO2升高、FEV1%降低,治療后兩組的PaO2均有升高、PaCO2均有降低、FEV1%均有升高,與治療前比較差異均具有統計學意義(P<0.01)。并且,治療組治療效果明顯優于對照組,差異具有統計學意義(P<0.01)。見表2。
注:與治療前比較,*P<0.01;與對照組治療后比較,△P<0.01
3討論
NK具有免疫調節、廣譜抗腫瘤及抗感染的功能。大量臨床研究顯示,慢性阻塞性肺病患者急性加重期以及緩解期NK表達皆顯著低于健康人[3,4]。慢性阻塞性肺病患者的NK細胞百分數在急性發作期治療前有所降低,治療后有所升高,結果顯示胸腺肽α1對NK的提升效果明顯。慢性阻塞性肺疾病發作時,PaO2 與FEV1%明顯降低、PaCO2顯著升高,治療后PaO2 與FEV1%明顯升高,PaCO2明顯降低,且治療組的治療效果明顯優于對照組,差異具有顯著性(P<0.01),結果顯示胸腺肽α1對COPD患者氣血指標的平衡具有顯著作用。
慢性阻塞性肺疾病并急性發作時機體的免疫力失調[5],經T淋巴細胞亞群檢測主要呈現CD3+、CD4+及CD4+/CD8+等值的變化。實驗結果顯示,慢性阻塞性肺疾病并急性發作時,其外周血CD4+值下降,而CD3+沒有顯著變化,提示CD4+值下降也許為致使CD3+陽性率同CD4+/CD8+比值轉變的主要因素;CD4+值的下降不只降低了自身機制,亦破壞了免疫調節內同CD8+的動態平衡,導致免疫抑制因素占有了相對優勢,所以當下相關文獻的報道廣泛認為慢性阻塞性肺疾病急性發作期外周血T淋巴細胞此種轉化實際上說明慢性阻塞性肺疾病患者細胞免疫系統遭到損傷,其直接反映就是免疫力下降及失調[6-8]。CD4+值的下降以及CD4+/CD8+比例上的失調皆可影響其免疫力,為慢性阻塞性肺疾病并發感染的重要誘因。
實驗證明,通過胸腺肽α1治療慢性阻塞性肺疾病并急性加重期患者氣道里的CD4+、CD8+細胞轉化明顯。胸腺肽α1擁有胸腺肽V組分具有的全部免疫活性,可以增強機體免疫力。作為T的輔助細胞與誘導細胞的CD4+的指標提高可誘發機體免疫力的增強。相關專家研究顯示,胸腺肽α1能夠促進T細胞的分化成熟,提高T細胞的前體數目,增強自身殺傷細胞的分化及活性,令機體可以更出色地發揮免疫保護功能。胸腺肽α1對CD4+/CD8+的比值起到平衡作用,對機體T細胞亞群的調節作用亦非常顯著,起到令機體細胞的免疫維持健康水平,實現抗感染及腫瘤的作用。通過跟蹤隨訪,治療組患者(胸腺肽α1)發生急性加重的天數與人數比對照組均明顯較低,提高了患者的生活質量。以上表明,胸腺肽α1對COPD的治療與預防有重要作用,能夠減輕呼吸道感染,病情很容易得到控制,能降低COPD患者急性加重期的嚴重性與發病的頻率。
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(收稿日期:2011-05-25)
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