慢性肺源性心臟病并發心律失常臨床分析

[摘要] 目的 探討慢性肺源性心臟病并發心律失常的臨床特點。方法 回顧性分析我院2007年1月～2010年12月收治的118例慢性肺心病患者的臨床資料并進行相關性研究。結果 肺心病心律失常發生率為64.41%（76/118）；其中并發沖動形成異常占75.47%（80/106），傳導異常占24.53%（26/106）；心律失常組呼吸道感染、心力衰竭、缺氧、電解質紊亂發生率明顯高于非心律失常組（P＜0.05）。結論 肺心病較易并發心律失常，以激動起源異常多于傳導異常，其發生與呼吸道感染、心力衰竭、缺氧、電解質紊亂等誘因密切相關。心律失常治療以原發病和誘因為主，抗心律失常并非主要手段。

[關鍵詞] 慢性肺源性心臟病；心律失常；誘因；治療

[中圖分類號] R541.5；R541.7 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701（2011）25-147-02

A Clinical Study of Chronic Pulmonary Heart Disease Patients with Arrhythmia

HOU Haiyan

Rugao Fourth People’s Hospital in Jiangsu Province， Rugao 226511， China

[Abstract] Objective To study the clinical characteristics of chronic pulmonary heart disease with arrhythmia. Methods A total of 118 patients of pulmonary heart disease received observation and performed correlation analysis. Results There were 76 patients concurrent with arrhythmia (64.41%)， 80 patients with impulsive formation abnormality (75.47%)， 26 patients with conduction abnormality (24.53%). Occurrence rates of respiratory tract infection， heart failure， anoxia， electrolyte disorders were siganificantly higher in arrhythmia patients than those patients without arrhythmia. Conclusion Pulmonary heart disease is apt to concurrent with arrhythmia and impulsive abnormality is more than conduction abnormality. The concurrent inducement is closely correlated with respiratory tract infection， heart failure， anoxia， acidosis and electrolyte disorders. Treatment should focus on the primary disease and inducement， anti-arrhythmics is not the main point.

[Key words] Chronic pulmonary heart disease; Arrhythmia; Inducement; Treatment

慢性肺源性心臟病（簡稱肺心病）是呼吸系統常見病，是由于肺組織、肺血管或胸廓的慢性病變引起肺組織和（或）功能的異常，產生肺血管阻力增加，從而引發肺動脈壓力的增高，使右心室擴張和（或）肥厚，伴或不伴右心功能不全的心臟病，并排除先天性心臟病和左心病變引起者[1]。肺心病急性期心律失常發生率高，其治療也與一般心臟病心律失常不同。本文回顧性分析我院2007年1月～2010年12月收治的118例慢性肺心病患者的臨床資料，通過對肺心病心律失常的臨床特點的了解，旨在探討肺心病心律失常的發生率、發生類型、影響因素及治療原則。

1資料與方法

1.1一般資料

選取我院2007年1月～2010年12月收治的慢性肺源性心臟病患者118例，并發心律失常者76例（觀察組），其中男53例，女23例，平均（49.3±6.2）歲；非心律失常者42例（對照組），其中男29例，女13例，平均（51.2±4.3）歲。兩組患者的年齡、性別構成均無顯著性差異。慢性肺源性心臟病診斷符合1980年第三次全國肺心病專業會議制定的診斷標準。根據心電圖、24h動態心電圖診斷心律失常。

1.2方法

設計好統計分析表，認真查閱上述病例中已記載的常規12導聯心電圖和24h動態心電圖、血常規、動脈血氣、電解質、全胸片、心功能分級等資料，統計心律失常發生的類型及各自的發生率；分別觀察兩組中感染、缺氧、電解質紊亂、心力衰竭的發生率并加以統計學分析，以觀察其與肺心病心律失常發生的關系。

1.3治療及轉歸

治療原發病的同時積極控制感染；通暢氣道，改善肺功能；糾正低氧及高碳酸血癥；糾正水、電解質、酸堿失衡；控制呼吸和心力衰竭為主。輔以適當的抗心律失常治療及支持治療。76例心律失常患者中，62例針對原發病及誘因治療，心律失常好轉或消失，病情好轉，14例患者出現嚴重心律失常，同時給予抗心律失常藥物治療，12例好轉，2例死亡。

1.4統計學方法

所有數據采用SPSS17.0軟件包進行統計學分析，計數資料用百分比表示，比較采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2結果

2.1心律失常的發生率及類型

118例肺心病患者中并發心律失常76例，發生率為64.41%（76/118）。其中20例并有兩種以上心律失常，總計106例次，各種心律失常的類型及發生率如下：竇性心動過速32例次，占30.19%（32/106）；房性期前收縮21例次，占19.81%（21/106）；心房顫動13例次，占12.26%（13/106）；右束支傳導阻滯17例次，占16.04%（17/106）；室性期前收縮8例次，占7.55%（8/106）；Ⅱ度房室傳導阻滯6例次，占5.66%（6/106）；房性心動過速、室上性心動過速、左束支傳導阻滯各3例次，各占2.83%（3/106）。統計以上結果，心律失常起源異常占75.47%（80/106），傳導異常占24.53%（26/106）。

2.2缺氧、感染、心力衰竭、電解質紊亂與心律失常的關系

入選118例中并發心律失常者76例，非心律失常者42例。心律失常組缺氧發生率59.21%（45/76），非心律失常組缺氧發生率38.10%（16/42），兩組發生率相比較，χ2＝4.34，P＜0.05；心律失常組肺部感染發生率100%（76/76），非心律失常組肺部感染發生率57.14%（24/42），兩組發生率相比較，χ2＝35.19，P＜0.01；心律失常組心力衰竭發生率52.63%（40/76），非心律失常組心力衰竭發生率14.29%（6/24），兩組發生率相比較，χ2＝16.72，P＜0.01；心律失常組電解質紊亂發生率68.42%（52/76），非心律失常組電解質紊亂發生率28.57%（12/42），兩組發生率相比較，χ2＝17.31，P＜0.01。心律失常組缺氧、感染、心力衰竭、電解質紊亂的發生率均明顯高于非心律失常組，差異具有統計學意義（P均＜0.05），提示缺氧、感染、心力衰竭、電解質紊亂與心律失常的發生密切相關。

2.3心律失常的治療

76例心律失常患者，針對原發病和誘因治療，62例心律失常好轉或消失，14例出現嚴重心律失常、陣發性室上速、快速房顫、頻發室早等，分別給予維拉帕米、西地蘭、胺碘酮等藥物治療，12例病情好轉，2例死亡。

3討論

慢性肺源性心臟病急性發作期易并發心律失常，本組心電圖監測，心律失常發生率為64.41%，文獻報道發生率為17.5%～71.7%，而Holter檢測則高達84%～91%[2]，與文獻報道基本相符。

本組統計激動起源異常占75.47%，激動傳導異常占24.53%，起源異常較傳導異常常見，與文獻報道相符[3]。其發生較常見為竇性心動過速、房性期前收縮、房顫、室性期前收縮，提示與肺心病時竇房結自律性增高、心房和心室異位起搏點興奮性增高有關。此外還有右束支傳導阻滯，Ⅱ度房室傳導阻滯。

本研究還顯示缺氧、感染、心力衰竭、電解質紊亂與肺源性心臟病心律失常的發生密切相關，是其誘發和加重因素。發生心律失常的機制如下：①肺源性心臟病發病基礎是肺動脈高壓的形成，引發右心房、右心室壓力增高，右心房的壓力感受器興奮引起房顫或房撲、室上性心動過速；右心室肥大或擴張牽拉右束支傳導系統，引起右束支傳導阻滯。②缺氧：低氧血癥使體內交感-腎上腺系統興奮，兒茶酚胺釋放增多，作用與心肌β細胞以及缺氧時心肌動作電位異位相除極加強都易引起心律失常[4]；低氧引起竇房結、房室結副交感神經興奮及心室交感神經增強，引起心律失常；缺氧使心肌細胞變性壞死，心肌氧化磷酸化障礙，ATP生成不足，Na+泵受抑制，膜電位下降，心肌應激性和傳導性異常，發生折返激動產生心律失常。③肺部感染：呼吸道感染使氣管痙攣，氣道黏液分泌增多，堵塞氣道，加重缺氧，二氧化碳潴留。④心力衰竭：心力衰竭時心臟排血量減少，靜脈壓增高，刺激右房壓力感受器，誘發心律失常；左心室舒張壓增高，冠脈供血不足，心肌缺血缺氧，引發心律失常。⑤電解質紊亂：電解質紊亂尤其是低鉀血癥，影響心肌細胞的除極和復極，引起興奮性、傳導性和自律性改變。

本文76例心律失常患者針對原發病和誘因治療，大多數心律失常好轉，少數嚴重病例需抗心律失常藥物治療。

綜上所述，慢性肺源性心臟病較易并發心律失常，激動起源異常多于傳導異常，其發生機制有其自身特點：心臟器質性損壞與心肌代謝紊亂是其發病基礎，缺氧、感染、心力衰竭、電解質紊亂是其誘發和加重因素。就其發病特點，肺心病心律失常治療應以治療原發病的同時積極控制感染；通暢氣道，改善肺功能；糾正低氧及高碳酸血癥；糾正水、電解質、酸堿失衡；控制呼吸、心力衰竭為主。輔以適當的抗心律失常治療及支持治療。抗心律失常并非主要手段。

[參考文獻]

[1] 陸再英，鐘南山. 內科學[M]. 北京：人民衛生出版社，2008：91-97.

[2] 聶梅生，拉毛卓瑪，楊芝云. 步長穩心顆粒治療肺心病合并心律失常臨床療效觀察[J].中國現代醫藥科技，2003，3（4）：23-24.

[3] 武莉莉，王健. 慢性肺源性心臟病心律失常的臨床特點及處理[J]. 臨床和實驗醫學雜志，2011，10（3）：170-171.

[4] 邱國榮，何守標. 慢性肺源性心臟病并發心律失常43例的診治體會[J]. 廣西醫學，2010，32（1）：84-85.

（收稿日期：2011-06-27）