室壁激動時間延長對急性心梗的影響

作者單位：154002 黑龍江省佳木斯市中心醫(yī)院

通訊作者：唐軍

【摘要】 目的 探討室壁激動時間延長對急性心梗的預(yù)后影響。方法 對2003～2009年在筆者所在醫(yī)院治療的576例急性心梗患者的室壁激動時間進行了監(jiān)測，在CK峰值、心功能方面（Killp分級）、嚴重心律失常發(fā)病率及住院病死率等方面進行對照。結(jié)果 在576例患者中，有26例患者的室壁激動時間延長，在V₁、V₂導聯(lián)大于0.03秒，最大達到0.05秒，其中23例在V₅、V₆導聯(lián)大于0.05秒，最大達到0.06秒。室壁激動時間延長使急性心梗患者血清CK及CK-MB濃度更高，嚴重心臟事件發(fā)病率及死亡率增高，組間比較差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。結(jié)論 室壁激動時間延長的急性心梗患者臨床病情危險且預(yù)后不良，臨床醫(yī)師對此類患者應(yīng)高度警惕，降低此類患者的危險度，改善其預(yù)后。

【關(guān)鍵詞】 室壁激動時間； 急性心梗； 預(yù)后

室壁激動時間（VAT）是指由QRS波群起始點到R波波峰至基線垂線之間的水平距離。一般測量V₁、V₅導聯(lián)，分別表示右室或左室室壁激動時間。V₁、V₂導聯(lián)的室壁激動時間小于0.03秒，V₅、V₆的室壁激動時間小于0.05秒。室壁激動時間延長常見于心室肥大或心室內(nèi)傳導阻滯等。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2003～2009年在筆者所在醫(yī)院救治的576例急性心梗患者，將其分為兩組。急性心梗并室壁激動時間延長的26例患者為觀察組，單純急性心梗無室壁激動時間延長的550例患者為對照組。兩組患者均在急性前壁心梗癥狀發(fā)作24 h內(nèi)收入院。急性前壁心梗的診斷依據(jù)為典型而持續(xù)的心前區(qū)疼痛至少＞30 min，心電圖均表現(xiàn)胸前導聯(lián)V₁～V₄的ST段弓背樣抬高＞0.1 mv，血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）數(shù)值增高為正常值上限的2倍以上，肌鈣蛋白（cTnI）滴度為正常值上限2倍以上。在就診即時、入院后12 h及24 h對心電圖的室壁激動時間進行了逐一測量，將其三次的數(shù)據(jù)進行對比。

觀察組26例，其中男16例，女10例，年齡55～80歲，平均（66.5±8.5）歲；ST段抬高弓背向上型21例、弓背向下型3例、水平型2例；合并高血壓病21例、糖尿病16例、腦血管病19例；經(jīng)過溶栓治療13例，臨床判斷溶栓再通9例，溶栓失敗4例。對照組550例（排除合并嚴重肺、肝、腎功能障礙及已發(fā)現(xiàn)惡性腫瘤者），其中男311例，女139例，年齡55～82歲，平均（68.4±9.3）歲；ST段抬高弓背向上型398例、弓背向下型45例、水平型31例；合并高血壓病289例、糖尿病84例、腦血管病16例；經(jīng)過溶栓治療405例，臨床判斷溶栓再通329例，溶栓失敗76例。兩組患者年齡、合并癥、ST段抬高類型分布等差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。

1.2 室壁激動時間的具體測量方法 自R波頂點至基線作一垂直線。該垂直線與基線有一交叉點。測量自QRS波起點至該交叉點之間的時距。QRS波以Q波開始，就是Q波起點至該交叉點時距；如以R波為起點，則為R波起點至該交叉點時距。心電圖機采用日本光電公司的ECG-9522P型心電圖機，12導聯(lián)同步記錄，走紙速度25 mm/s，10 mm/mv，濾波器：35 Hz。室壁激動時間由兩名專業(yè)技術(shù)人員負責測量。

1.3 觀察指標 患者入院時心功能Killip分級：所有病例在心肌梗死急性期均根據(jù)兩肺底濕性啰音分布情況結(jié)合患者臨床表現(xiàn)評定心功能Killip級別。左室射血分數(shù)（LVEF）：病情允許的患者作心臟彩色多普勒超聲心動圖（TEE）檢查，評價左心功能。CK-MB峰值：測定AMI發(fā)病后24～72 h內(nèi)血清心肌酶譜，得出CK-MB峰值。嚴重惡性心律失常發(fā)生率：主要指室性心律失常包括頻發(fā)的多源性室性早搏、RonT、持續(xù)性室性心動過速、心室顫動。病死率：統(tǒng)計住院期間死亡數(shù)。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 10.0統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計分析，計量資料以均數(shù)±標準差（x±s）表示，組間比較采用t檢驗，計數(shù)資料以百分率表示，采用χ²檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

通過測量發(fā)現(xiàn)，有26例患者的室壁激動時間延長，在V₁、V₂導聯(lián)大于0.03秒，最大達到0.05秒，其中23例在V₅、V₆導聯(lián)大于0.05秒，最大達到0.06秒。

2.1 心功能Killip分級的比較 觀察組26例，心功能Killip分級平均為（2.45±0.68）級。對照組550例，平均為（1.20±0.42）級。觀察組平均級別及Ⅲ級以上例數(shù)均高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。

2.2 左心室射血分數(shù)（LVEF）的比較 兩組病情允許的病例作超聲心動圖，測得LVEF。觀察組18例，LVEF為0.466±0.064。對照組396例，為0.650±0.093。觀察組LVEF明顯低于對照組（P＜0.05）。

2.3 并發(fā)嚴重心律失常的比較 觀察組26例患者出現(xiàn)相關(guān)的心律失常有23例，占88.46%，其中心室顫動、室性心動過速、心室撲動15例，Ⅲ度房室傳導阻滯17例，心跳驟停6例，室性自主心律、游離壁破裂可能4例，心房顫動、不完全性房室分離并發(fā)心力衰竭1例，心源性休克9例，急性左心衰竭3例。對照組患者出現(xiàn)與心臟事件相關(guān)的并發(fā)癥有185例，占33.7%，其中心律失常63例（心室顫動、室性心動過速、心室撲動27例，Ⅲ度房室傳導阻滯36例），室性自主心律、游離壁破裂可能11例，竇性靜止3例，猝死2例，心源性休克12例，急性左心衰竭15例，室壁瘤2例。兩組并發(fā)癥發(fā)病率比較，有顯著性差異（P＜0.05）。

2.4 病死率的比較 急性心梗并室壁激動時間延長患者26例中死亡16例（直接死因是急性泵衰竭、心源性休克或心室顫動），占61.5%；無室壁激動時間延長患者550例中死亡40例，占7.33%，經(jīng)統(tǒng)計學處理兩組有顯著性差異（P＜0.05）。

2.5 血清CK、CK-MB峰值比較 觀察組26例患者血清CK、CK-MB值分別為（1660.8±1116.6） u/L和（159.8±114.2） u/L。對照組550例患者血清CK、CK-MB值分別為（998.9±828.7） u/L和（98±80） u/L，兩組CK、CK-MB比較，均有顯著性差異（P＜0.01，P＜0.05）。

3 結(jié)論

急性心梗的基本原理就是心肌缺血，嚴重的心肌缺血可造成急性心肌損傷^［1］，急性心肌損傷區(qū)的心肌傳導速度減慢，除極時間延長，表現(xiàn)為QRS時間延長，導致室壁激動時間延長≥45 ms^［2］。急性心梗并發(fā)心律失常發(fā)生率高達80%～100%。并發(fā)惡性心律失常是引起猝死的主要原因。引起冠狀動脈阻塞最常見的病因是在冠狀動脈粥樣硬化所致的血管狹窄的基礎(chǔ)上有急性血栓形成，導致冠狀動脈突然阻塞。冠狀動脈突然阻塞并發(fā)心律失常的發(fā)生率高達95%，發(fā)病急，來勢兇險，可在短時間內(nèi)發(fā)展為心室顫動或心臟停博致死。

急性心梗并發(fā)惡性心律失常的原因有以下幾點：（1）冠狀動脈閉塞后，缺血區(qū)心肌細胞動作電位停滯在2相平臺期，出現(xiàn)持續(xù)性的快速除極與復極，這種震蕩性電位變化引起早期后除極，細胞內(nèi)鈣離子超載，形成RonT現(xiàn)象室性早搏，可誘發(fā)室性心動過速，甚至心室顫動。（2）急性心肌梗死時，心肌狀態(tài)使室顫閾值明顯降低^［3］，如有早博發(fā)生，極易誘發(fā)室性心動過速或心室顫動。（3）急性心肌缺血后，激動沿著受損區(qū)心肌細胞與健康心肌細胞構(gòu)成的折返環(huán)路折返，或激動沿著受損區(qū)蒲肯野細胞與心肌細胞構(gòu)成的環(huán)路折返，形成室性早搏、室性心動過速及心室撲動或心室顫動。本研究顯示急性心肌梗死并室壁激動時間延長患者大多為前壁或廣泛前壁心肌梗死，病變血管多為前降支，閉塞位置多在近端，梗死面積大，較無室壁激動時間延長的患者，容易發(fā)生心功能不全和惡性心律失常，其血清肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同功酶（CK-MB）峰值以及住院期間病死率均明顯高于無室壁激動時間延長的急性心肌梗死患者，因此急性心肌梗死并室壁激動時間延長患者為高危人群，臨床醫(yī)師對此類患者應(yīng)高度警惕，給予積極的再灌注治療，降低此類患者的危險度，改善其預(yù)后。

參 考 文 獻

［1］ 石毓澍.臨床心律學.天津：天津科學技術(shù)出版社，1994：526.

［2］ 盧喜烈.12導聯(lián)心電圖同步診斷學.北京：人民軍醫(yī)出版社，1997：163.

［3］ 石毓澍，陳新，周金臺.心臟電生理學進展.北京：中國科學技術(shù)出版社，1994:9.

（收稿日期：2011-03-04）

（本文編輯：陳丹云）