埃索美拉唑聯(lián)合鋁碳酸鎂治療膽汁反流性胃炎的療效觀察

【摘要】 目的 探討埃索美拉唑聯(lián)合鋁碳酸鎂治療膽汁反流性胃炎的療效觀察。方法 將本院2008年3月～2010年3月收治的膽汁反流性胃炎患者96例隨機分為兩組，治療組48例，給予埃索美拉唑20 mg，1次/d，鋁碳酸鎂1000 mg， 3次/d，對照組48例，單純給予鋁碳酸鎂1000 mg，3次/d，兩組均聯(lián)合胃腸動力劑多潘立酮治療，療程均為1個月。Hp感染加用阿莫西林、克拉霉素治療1周。結(jié)果 治療組癥狀改善，總有效率97.9%，對照組為86%。治療組臨床癥狀改善優(yōu)于對照組。結(jié)論 埃索美拉唑聯(lián)合鋁碳酸鎂是治療膽汁反流性胃炎的有效藥物，有協(xié)同作用，對受損胃黏膜的愈合療效顯著。

【關(guān)鍵詞】 膽汁反流性胃炎； Hp； 埃索美拉唑； 鋁碳酸鎂

膽汁反流性胃炎（bile reflux gastritis， BRG）又稱十二指腸胃反流病，是十二指腸液（包括膽汁、胰液和腸液）反流入胃引起的胃黏膜損害，其主要致病因素是膽汁。為探討膽汁反流性胃炎的發(fā)病情況，現(xiàn)將本院2008年3月～2010年3月96例膽汁反流性胃炎的臨床資料分析報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組96例中，男56例，女40例，年齡26～68歲，平均38歲，病程3個月～2年。患慢性膽囊炎10例，膽結(jié)石12例，膽囊切除術(shù)后9例，共占32%，糖尿病12例，占12.5%。所有病例均有上腹疼痛、腹脹，部分合并有胸骨后燒灼感、晨起口苦、返酸、噯氣、伴有惡心、嘔吐膽汁等癥狀，癥狀持續(xù)存在或反復發(fā)作2個月以上。有下列情況不納入：有嚴重心、肝、腎功能不全、復合性潰瘍、幽門梗阻、卓-艾綜合征、妊娠或哺乳期、治療前4周內(nèi)用過PPI、H₂受體阻滯劑、鉍劑、抗生素。將96例患者隨機分成治療組（48例）和對照組（48例）。

1.2 病例入選標準 患者均無發(fā)熱及黃疸，符合膽汁反流性胃炎的胃鏡分度標準^［1］。常規(guī)電子胃鏡檢查，黏液糊呈黃色或黃綠色膽汁樣，胃黏膜上可見膽汁淤塊，黏膜充血，變脆或糜爛、出血、斑點，幽門口松弛或持續(xù)開放，可見含膽汁的十二指腸液自幽門反流入胃腔。主要病理改變?yōu)椋吼つは聦铀[，黏膜層血管擴張充血，炎性細胞浸潤。

1.3 幽門螺桿菌（Hp）檢測 全部病例均行Hp檢測，于胃竇部近幽門口鉗取黏膜1塊，做快速尿素酶試驗。

1.4 治療方法 治療組給予埃索美拉唑20 mg，1次/d，鋁碳酸鎂1000 mg 3次/d；對照組48例，單純給予鋁碳酸鎂1000 mg，3次/d；兩組均聯(lián)合胃腸動力劑多潘立酮治療，Hp感染加用阿莫西林、克拉霉素治療1周。合并癥給予相應治療。

1.5 觀察指標 觀察治療前后患者腹痛、腹脹、惡心、嘔吐等癥狀評分情況。

1.6 療效判斷 療程均為1個月，顯效：反流癥狀全部消失，內(nèi)鏡下膽汁反流消失，胃黏膜點片狀充血水腫、糜爛或潰瘍消失，病理報告炎細胞浸潤明顯改善，萎縮好轉(zhuǎn)，腸化減輕。有效：反流癥狀明顯好轉(zhuǎn)，內(nèi)鏡下膽汁反流明顯減少，胃黏膜點片狀充血水腫、糜爛明顯減輕或潰瘍面縮小，病理報告炎細胞浸潤改善，萎縮及腸化減輕。無效：反流癥狀無明顯改善，內(nèi)鏡下膽汁反流無明顯減少。

1.7 統(tǒng)計學處理 采用SPSS 10.0軟件完成統(tǒng)計處理，組間計量資料差異性測定但因素方差分析和t檢驗，計數(shù)資料性測定采用χ²檢驗。

表1 兩組患者治療前后臨床癥狀評分比較（x±s）

注：治療前后評分比較，^*P<0.01；與對照組治療后比較，^△P<0.05

表2 兩組患者療效統(tǒng)計（n，%）

注：與對照組比較，P<0.05

2 結(jié)果

96例患者中，單純性膽汁反流性胃炎35例，合并消化性潰瘍6例，合并胃食管反流病（GERD）28例，合并十二指腸炎12例，合并幽門螺桿菌陽性者22例。兩組患者治療前后臨床癥狀評分比較見表1。兩組總有效率分別為97.9%和86%，兩組比較，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），治療組優(yōu)于對照組。見表2。兩組治療觀察期間，均未發(fā)現(xiàn)明顯不良反應。

3 討論

膽汁反流性胃炎是胃-幽門-十二指腸的運動失調(diào)，當前認為膽汁反流性胃炎的發(fā)病機制，是消化性潰瘍、膽石癥等導致十二指腸協(xié)調(diào)運動失調(diào)，引起十二指腸逆蠕動次數(shù)增加、胃排空時間延遲、幽門功能失調(diào)。反流的內(nèi)容物含有的膽汁、胰酶等具有極強的黏膜損壞作用，破壞胃黏膜屏障，促使氫離子及消化酶滲入侵蝕胃黏膜^［2］。研究發(fā)現(xiàn)，膽汁酸可致非特異性組織損害，直接損傷胃黏膜，造成膽汁反流性胃炎^［3］。在酸性環(huán)境下，胃酸和胃蛋白酶是主要的攻擊因子，在堿性環(huán)境下，膽鹽和胰酶則成為主要的攻擊因子，但胃酸能加重膽酸對黏膜的損害作用。本組胃食管反流病占29.1%，因此，積極治療膽汁反流有重要的臨床意義。研究資料證實，Hp感染和膽汁反流兩者均與黏膜損害有關(guān)，且胃黏膜腸上皮化生的患者其胃內(nèi)總膽酸的濃度明顯高于無腸上皮化生的患者。膽汁反流可使非手術(shù)胃黏膜細胞增生速度加快，使胃內(nèi)致癌物質(zhì)的作用增強并誘發(fā)癌變^［4］。而Hp感染可能引起胃竇部胃泌素釋放增多，胃泌素的增加可影響胃竇部和十二指腸的動力，尤其是胃竇部的蠕動減少引起膽汁反流^［5］。因此，對于膽汁反流性胃炎合并Hp感染者的治療，常規(guī)應用抑酸劑、胃黏膜保護劑和胃動力藥物的基礎(chǔ)上，必須根除Hp。這不但有利于疾病的愈合，而且減少誘發(fā)癌變的可能。本組資料顯示膽囊疾病占32%，與王伯軍^［6］報道的28.4%相比偏高，膽囊疾病的膽汁反流性胃炎已引起重視，膽囊切除術(shù)后或膽囊充滿結(jié)石時，由于膽囊不能儲存膽汁，膽汁可隨消化期間運動復合波Ⅲ相后期的逆蠕動反流入胃，并且此時膽汁成分已發(fā)生變化，以次級膽酸、去氧膽酸為主，比原來的膽酸更容易損傷胃黏膜，從而導致膽汁反流性胃炎發(fā)生。糖尿病導致膽汁反流報道較少，本組資料占12.5%，糖尿病胃輕癱是糖尿病患者常見的并發(fā)癥，主要特點是胃擴張，胃蠕動減慢和排空延遲，膽汁在胃內(nèi)滯留，從而引起膽汁反流性胃炎，更加重了胃收縮功能的障礙，造成惡性循環(huán)，對糖尿病患者出現(xiàn)上腹不適、惡心、口苦者更要考慮可能存在胃輕癱造成的膽汁反流性胃炎。不明原因反流性胃炎占本組資料的44.8%，可能與不良嗜好（煙、酒等）、社會環(huán)境（心理壓力）等因素有關(guān)。埃索美拉唑減少胃酸分泌，起效迅速，抑酸能力強，效果持久，具有有效促進癥狀消失和黏膜愈合的功能^［7］。鋁碳酸鎂除能結(jié)合膽鹽外，還能結(jié)合胃酸、胃蛋白酶等有害物質(zhì)，增強胃黏膜保護因子。埃索美拉唑聯(lián)合鋁碳酸鎂有效改善膽汁反流性胃炎癥狀，治療后腹痛、腹脹及嘔吐膽汁等均明顯減輕，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），治療組顯效率為97.9%，較觀察組療效好。總之，埃索美拉唑聯(lián)合鋁碳酸鎂為治療膽汁反流性胃炎的有效藥物，兩者合用，既能結(jié)合反流至胃內(nèi)的膽酸，又可減少膽酸的反流，有效促進癥狀消失和黏膜愈合，對治療胃十二指腸反流具有廣泛的應用前景。治療上采用抑酸、保護胃黏膜，加強胃動力治療，根除幽門螺桿菌者，積極治療并發(fā)癥，戒煙、酒，養(yǎng)成良好的生活習慣，對膽汁反流性胃炎有一定的重要意義。

參 考 文 獻

［1］ 龔均，董雷.實用胃鏡學.西安:世界圖書出版社西安公司，2007:55.

［2］ 楊營軍，魏艷.莫沙必利聯(lián)合熊去氧膽酸治療原發(fā)性膽汁反流性胃炎168例.中國醫(yī)學創(chuàng)新，2010，11（7）:68-69.

［3］ Bechi P， Amorosi A， Mazzanti R， et al. Reflux-related gastric mucosal injury is associated with increased mucosal histamine content in humans. Gastroenterology， 1993， 104:1057-1063.

［4］ Dowall JE， Willis P， Preslott R， et al. Cell proliferatio n in type C gas2tritis affecting the intact stomach. J Clin Pathol， 2000，53:7841.

［5］ 胡品津.膽汁反流性胃炎.中華消化雜志，2002，22（1）:451.

［6］ 王伯軍.膽汁反流性胃炎的病因分析及幽門螺桿菌關(guān)系.中華消化雜志，2004，24（5）:299.

［7］ 陳斌.埃索美拉唑治療胃食管反流病患者的臨床療效觀察.中國現(xiàn)代醫(yī)生，2011，48（31）:117-118.

（收稿日期：2011-06-17）

（本文編輯：郎威）