急性心梗溶栓后再灌注性心律失常的臨床研究

【摘要】 目的 主要對急性心梗溶栓后再灌注性心律失常的病理機制進行詳細研究，以找到更加有效的防治方法。方法 以2008年1月～2011年3月在本院治療的110例急性心肌梗死患者為研究對象，對其臨床資料進行分析，觀察心肌梗死部位、再灌注性心律失常發(fā)病至冠脈再通時間及發(fā)病類型之間的關系。結果 急性心梗溶栓后再灌注性心律失常發(fā)病率為46.36%，急性心梗溶栓后6 h內(nèi)發(fā)生再灌注心律失常比率顯著高于6～12 h者（P<0.05）。大部分患者心律失常為單純室早，還有部分患者屬于短暫性室速、室顫或房室傳導阻滯。結論 急性心梗溶栓后，患者的胸痛癥狀會顯著緩解，但是溶栓后發(fā)生心律失常的概率較大，所以應該持續(xù)地觀察患者心電圖及血壓情況。

【關鍵詞】 急性心肌梗死； 再灌注性心律失常； 溶栓治療

隨著人們非健康生活習慣的蔓延，急性心肌梗死（Acute Myocardial Infarction， AMI）已經(jīng)成為心血管內(nèi)科普遍危急重癥之一。大部分醫(yī)學報道指出，早期而又充分地打通梗死動脈（Infarction Related Artery， IRA）能夠提高患者心肌存活率，降低患者心臟損害程度，提高患者的生存質(zhì)量^［1］。在眾多治療方法中，溶栓治療是較為有效的一種，能夠很好地改善患者左心室功能，降低患者死亡率。但是，溶栓治療后的再灌注心律失常（Reperfusion-induced Arrhythmias， RA）發(fā)生比率較高，對患者生命安全造成重大威脅。本文對急性心梗溶栓后再灌注性心律失常的病理機制進行了探討，現(xiàn)將結果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2008年1月～2011年3月在本院治療的110例ST段抬高性急性心肌梗死患者為研究對象，其中男69例，女41例，年齡36～75歲，平均（58.93±7.11）歲；67例患者為前壁、前間壁、廣泛前壁梗死，43例患者屬于下壁、后壁、右室梗死。所選取的研究對象均符合WHO規(guī)定的有關診斷標準，并滿足下列情況：（1）患者發(fā)病后，胸部持續(xù)疼痛；（2）患者在含服30 min的硝酸甘油后，胸痛癥狀沒有明顯緩解；（3）患者心電圖顯示至少2個以上的ST段抬高，肢導＞0.1 mV，胸導＞0.2 mV；（4）患者沒有溶栓絕對禁忌證，包括出血體質(zhì)或活動性出血、主動脈夾層、顱內(nèi)惡性腫瘤、腦血管結構性病變、顱內(nèi)出血史等；（5）患者年齡通常在70歲以內(nèi)，對個別體質(zhì)較好的患者年齡稍高也可入內(nèi)。

1.2 方法 在行rt-PA靜注前，首先以5000 U肝素行靜脈滴注，持續(xù)48 h靜脈滴注，其中700～1000 U/h。在患者病發(fā)后的6 h內(nèi)予以15 mg rt-PA靜注，然后在30 min予以50 mg靜脈滴注，再接下來的60 min內(nèi)予以35 mg rt-PA靜注。常規(guī)應用腸溶阿司匹林抗血小板、他汀類調(diào)脂穩(wěn)定斑塊等治療。基于上述治療方法，持續(xù)對患者做心電圖監(jiān)護，每2 h觀察并記錄患者的胸痛癥狀。患者行溶栓治療以前，記錄其18導聯(lián)心電圖，治療后2 h內(nèi)描記患者12導聯(lián)心電圖，頻率為30 min/次。如果患者正后壁梗死加做V₇～V₉，如果患者右室梗死加做V₃R～V₅R。在患者入院時、發(fā)病8～24 h內(nèi)1 h/次檢測心肌酶。

1.3 再通判斷標準 一是輸入溶栓劑2 h內(nèi)，患者胸痛癥狀很大程度上得到緩解；二是輸入溶栓劑2 h內(nèi)，患者50%以上的心電圖ST段顯著抬高的導聯(lián)下降；三是心肌酶峰值提前出現(xiàn)，發(fā)病14 h以內(nèi)出現(xiàn)肌酸激酶同工酶（CK-MB）峰值、16 h以內(nèi)出現(xiàn)肌酸激酶（CK）高峰值；四是出現(xiàn)再灌注性心律失常，即輸入溶栓劑2 h內(nèi)患者發(fā)生的心律失常。患者符合上述兩條及以上標準的可以判斷為再通，但是第二條與第四條組合不可。

1.4 統(tǒng)計學處理 選用統(tǒng)計學軟件SPSS 14.0觀察分析患者溶栓治療后的心肌酶譜變化情況、冠脈再通時間等指標。

2 結果

本組急性心梗溶栓后發(fā)生再灌注性心律失常患者51例，發(fā)病率為46.36%，其中大部分患者心律失常為單純室早，還有部分患者屬于短暫性室速、室顫或房室傳導阻滯。經(jīng)統(tǒng)計，本組急性心梗溶栓后6 h內(nèi)發(fā)生再灌注心律失常比率顯著高于6～12 h者（P<0.05）。接受溶栓后，患者發(fā)病（9.82±1.77） h內(nèi)出現(xiàn)CK-MB峰值，而出現(xiàn)CK峰值的時間在（10.35±1.64） h內(nèi)，最終冠脈再通時間在（52.70±16.55） min。

按照再通判斷標準，接受溶栓治療的110例患者中有94例患者在接受治療的10 h左右實現(xiàn)了冠狀動脈再通，再通率高達85.5%，這些患者心肌酶峰值提前出現(xiàn)，發(fā)病14 h以內(nèi)出現(xiàn)肌酸激酶同工酶（CK-MB）峰值、16 h以內(nèi)出現(xiàn)肌酸激酶（CK）高峰值。

3 討論

對于AMI患者而言，及時地行溶栓治療能夠有效減小梗死面積，降低對患者心臟損害程度，保證左心室功能，降低患者死亡率。因此，溶栓治療已經(jīng)成為心血管內(nèi)科公認的有效的AMI治療方法之一。然而，溶栓治療可能導致再灌注性損傷，其主要是指重新獲得氧氣后心肌所遭受的氧代謝物的損傷。再灌注性損傷主要表現(xiàn)為心肌細胞死亡、微血管損傷、心肌頓抑以及本組所研究的再灌注性心律失常，其中再灌注性心律失常是損傷疾病中威脅患者生命安全的一種。當患者接受溶栓治療后，血液重新回到缺血心肌時，缺氧區(qū)被大量氧氣包圍時會發(fā)生再氧化，進而產(chǎn)生氧自由基，引發(fā)一系列的電解質(zhì)紊亂、環(huán)磷酸腺苷水平上升、鈣超載等，最終導致再灌注性心律失常^［2］。具體分析，再灌注性心律失常的發(fā)病機制主要為：在對患者行再灌注治療時，先前無氧代謝產(chǎn)生的乳酸（多存在于心肌細胞間隙內(nèi)）將會被迅速沖洗出去，而代謝物的溢出減短了再灌注后患者心肌組織的不應期。隨著再灌注治療的進行，氧氣供給不斷增加，梗死導致的缺血性心肌會產(chǎn)生更多的氧自由基，引發(fā)細胞膜離子泵活性變化及局部電生理紊亂，最終產(chǎn)生室性期前收縮、短陣室性心動過速、加速性室性自主心律等心律失常。

再灌注性心律失常往往出現(xiàn)在患者胸痛癥狀有效緩解且ST段下降之后，以后（下）壁心肌梗死發(fā)生心動過緩、房室傳導阻滯，前壁心肌梗死發(fā)生加速性室性自主心律、室顫、室早為主要特征^［3］。若患者出現(xiàn)上述情況之一，則可以判定患者是否發(fā)生RA，如果無創(chuàng)傷指標或者冠脈造影與再通一致，則可確定為發(fā)生RA。本組研究梗死部位與RA發(fā)生之間的對應關系，基本與RA表現(xiàn)特征相同。通常，患者再灌注治療越早，發(fā)生RA的概率越大，其中以室性心律失常比例最高，尤其是室性期前收縮、加速室性自主心律^［4］。

綜上所述，急性心梗溶栓后，患者的胸痛癥狀會顯著緩解，但是溶栓后發(fā)生心律失常的概率較大，因此，應該持續(xù)地觀察患者心電圖及血壓情況，做好再灌性心律失常的防治工作，保障AMI患者的生存質(zhì)量。

參 考 文 獻

［1］ 郭觀華.急性心肌梗死患者再灌注性心律失常的臨床特點分析.中國現(xiàn)代醫(yī)生，2010，48（34）:155-156.

［2］ 董玉婉，萬蔭國.急性心肌梗死再灌注后心律失常的治療與分析.當代醫(yī)學，2009，15（24）:64-64.

［3］ 吳洪霞.急性心肌梗死60例靜脈溶栓治療中再灌注心律失常分析.中國誤診學雜志，2008，8（4）:923-923.

［4］ 羅春苗，徐達華，高潮等.轉運PCI與立即溶栓治AMI的meta分析.安徽醫(yī)藥，2009，13（12）:1518-1521.

（收稿日期：2011-06-28）

（本文編輯：郎威）