高血壓腦出血立體定向術后再出血危險因素的Logistic回歸分析

摘 要 目的：分析高血壓腦出血立體定向術后再出血的危險因素。方法：回顧性分析260例高血壓腦出血立體定向手術病例，采用Logistic回歸模型分析各種可能因素與術后再出血的關系。結果：血腫形態、出血至手術時間、術后血壓的波動是再出血的危險因素（P＜0.05）。結論：血腫形態屬不可控因素、出血至手術時間短屬危險因素但應盡早手術、術后控制血壓平穩對預防再出血有重要意義。

關鍵詞 腦出血 再出血 危險因素 立體定向技術

高血壓腦出血是神經系統的常見病和多發病，及時做出預后判斷有重要意義。目前該病傾向于手術治療，而且已顯示出手術治療較優的趨勢^［1］。本文旨在分析腦出血立體定向術后再出血的相關危險因素。

資料與方法

2005年4月～2009年12月收治腦內出血患者260例，男152例，女108例，年齡28～93歲，平均61.2歲。發病后6小時內手術136例，6～12小時手術64例，12～24小時手術54例，24小時以后手術6例。本組再出血19例（7.3%）。

手術方法：所有患者CT下定位確定靶點，立體定位下穿刺抽吸血腫后置入硅膠管。術后向引流管內注入尿激酶（UK）50000U，2次/日，間隔12小時，注入后閉管2小時，然后開放低位引流。

統計學方法：將腦出血立體定向術后再出血與否作為因變量，以y表示。把年齡、性別、基礎血壓、意識分級、出血量、血腫形態、出血部位、出血至手術時間、是否破入腦室、術中血腫抽吸量比率、術后血壓波動、糖尿病病史、腦血管病史、肝臟疾病史和抗血小板抗凝治療史，作為自變量，以X₁、X₂、X₃……X₁₅表示。所有數據采用SPSS13.0統計軟件進行分析，采用偏最大似然估計前進法（Forword LR）進行逐步Logistic回歸分析。

結 果

多因素非條件Logistic回歸模型分析，采用偏最大似然估計前進法將變量引入Logistic方程，最終篩選出血腫形態、出血至手術時間、術后血壓波動3個有意義的變量（P＜0.05）。

討 論

高血壓腦出血是由腦內動脈、靜脈或毛細血管破裂引起腦實質內的一種自發性腦血管病，是高發病率、高致殘率和高致死率的全球性疾病，是危害人類健康既常見又嚴重的疾病。

高血壓病常導致腦底的小動脈發生病理性變化，突出的表現是在這些小動脈的管壁上發生玻璃樣或纖維樣變性和局灶性出血、缺血和壞死，削弱了血管壁的強度，出現局限性的擴張，并可形成微小動脈瘤。高血壓性腦出血即是在這樣的病理基礎上，因情緒激動、過度腦力與體力勞動或其他因素引起血壓劇烈升高，導致已病變的腦血管破裂出血所致。其中豆紋動脈破裂最為多見，其他依次為丘腦穿通動脈、丘腦膝狀動脈和脈絡叢后內動脈等。因此，高血壓性腦出血有其特別的好發部位，據大宗病例統計，55%在殼核（外囊）區，15%在腦葉皮層下白質內，10%在丘腦，10%中橋腦，10%在小腦半球。而發生于延髓或中腦者極為少見。有時血腫擴大可破入腦室內，但一般不會穿破大腦皮層引起蛛網膜下腔出血。病理方面，血腫造成周圍腦組織受壓、缺血、腦梗塞、壞死、同時伴以嚴重腦水腫，易由此發生急劇的顱內壓增高與腦疝。

血腫形態：血腫形態以不規則形最易發生再出血，圓形次之，腎形少見。Fujii等^［2］的研究發現，不規則血腫形態是再出血的獨立預測因子。這可能與不規則形血腫有多部位出血及局部張力小，對破裂血管壓迫止血力弱有關。

出血至手術的間：出血至手術時間短屬危險因素，文獻報道腦出血發病后再出血的自然發生率20.6%～38%^［3，4］，且多發生于腦出血后早期，即24以內，尤其是6小時內。說明這類病人發病后不論手術與否均有發生再出血的可能。腦出血造成腦組織的撕裂破壞，產生占位效應造成血腫周邊缺血，從而形成原發性損傷^［5］；另外，血腫在凝結及液化分解過程中釋放的毒性物質，對血腫周邊腦組織造成繼發性損傷^［6］。故認為較早手術患者可從早期手術中收益。

術后血壓波動：術后血壓驟升時腦血流急劇增加，這種波動性血壓是導致再出血的因素^［7］。長期高血壓可引起腦內動脈的玻璃樣或纖維樣變性，形成局灶性缺血性壞死和微小動脈瘤。當血壓驟升時可引起血管壞死處漏血或微小動脈瘤破裂造成腦出血。故在各術后因素中，術后控制血壓極為重要。

雖然結果顯示出血（發病）至手術時間越長，術后再出血發生率越低，但及時解除血腫對腦組織的壓迫，減少血腫周圍組織的水腫和壞死，能促使神經功能最大限度的恢復，手術時機越早，神經功能恢復越好^［7］，不能為了減少再出血的風險而延誤手術時機。

參考文獻

1 Thompson KM，Gerlach SY，Jorn HK，et al.Advances in the care of patients with intracerebral hemorrhage［J］.Mayo Clin Proc，2007，82（8）:987-990.

2 fujii Y，Takeuchi S，Sasaki O，et al.Multivariate analysis of predictors of hematoma enlargement in spontaneous intracerebral hemorrhage［J］.Stroke，1998，29（6）:1160-1166.

3 Brott T，Broderick J，Kothari R，et al.Early hemorrhage growth in patients with intracerebral hemorrhage［J］.Stroke，1997，28（1）:1-5.

4 Kazui S，Minematsu K，Yamamoto H，et al.Predisposing factors to enlargement of spontaneous intracerebral hematoma［J］.Stroke，1997，28（12）:2370-2375.

5 Qureshi AI，Tuhrim S，Broderick JP，et al.Spontaneous intracerebral hemorrhage［J］.N Engl J Med，2001，344（19）:1450-1460.

6 Huang FP，Xi G，Keep RF，et al.Brain edema after experimental intracerebral hemorrhage:role of hemoglobin degradation products［J］.J Neurosurg，2002，96（2）:287-293.

7 Kubota S，Miyoshi A，Tatara N，et al.Recurrent hypertensive intracerebral hemorrhage:characteristics and risk factors［J］.No Shinkei Geka，1997，25（11）:993-999.