急性一氧化碳中毒致嚴(yán)重心肌受損2例臨床分析

摘 要 目的：探討急性一氧化碳中毒致嚴(yán)重心肌受損患者的治療效果。方法：對2例因急性一氧化碳中毒致心肌受損患者治療的資料進(jìn)行了分析。結(jié)果：2例患者經(jīng)改善心功能、營養(yǎng)心肌、活血化瘀、改善循環(huán)及對癥治療后，心肌酶均逐漸恢復(fù)正常，治療半月后患者均好轉(zhuǎn)出院。結(jié)論：對急性CO中毒致嚴(yán)重心肌受損患者的治療，應(yīng)積極防治和保護(hù)其所致的心臟損害，及時進(jìn)行心肌酶和心電監(jiān)測，盡量提高治愈率、降低死亡率。

關(guān)鍵詞 一氧化碳 中毒 心肌酶 心肌損害

一氧化碳是由含碳物質(zhì)燃燒不完全而產(chǎn)生的氣體^［1］，人體吸入過量一氧化碳后，可發(fā)生急性一氧化碳中毒，體內(nèi)血管吻合支少，且代謝旺盛的大腦和心臟等器官最易受損，同時還會引起神經(jīng)系統(tǒng)方面的改變。現(xiàn)將我科確診的2例急性一氧化碳中毒致心肌損害患者的治療效果報告如下。

資料與方法

一般資料：本組2例急性一氧化碳中毒致心肌受損患者為我科2010年11月～2011年3月收治，其中男性1例患者年齡為74歲；女性1例為68歲。患者均為家中生有煤爐取暖，后因意識不清2～3小時入院。男性患者入院時，無惡心嘔吐，但意識不清；急診給予藥改善循環(huán)和高壓氧治療后，神智轉(zhuǎn)清，且乏力。查體：神智清晰，精神差，雙肺呼吸音清，未聞及干濕性啰音，心率70次/分，未聞及雜音。實驗室檢查：甲烷含量27%，谷草轉(zhuǎn)氨酶108U/L，肌酸激酶2722U/L，磷酸肌酸激酶同功酶52U/L，乳酸脫氫酶344U/L，α-羥丁酸脫氫酶231U/L。心電圖檢查正常。根據(jù)臨床癥狀、體征及各項檢查，明確診斷為一氧化碳中毒。而女性患者入院時呼之不應(yīng)，嘔吐大量咖啡色胃內(nèi)容物，大小便失禁。急診給予藥改善循環(huán)或高壓氧治療后，神智轉(zhuǎn)清，但仍有頭暈乏力。查體：神智清晰，精神差，雙肺呼吸音粗，可聞及散在濕性啰音，心率90次/分，未聞及雜音。實驗室檢查：甲烷含量21%，谷草轉(zhuǎn)氨酶111U/L，肌酸激酶1169U/L，磷酸肌酸激酶同功酶63U/L，乳酸脫氫酶360U/L，α-羥丁酸脫氫酶243U/L。白細(xì)胞15×10²/L，中性粒細(xì)胞0.917，血紅蛋白142g/L，血小板248×10²/L。頭顱CT：腔隙性腦梗死。心電圖顯示竇性心律，V_2-5導(dǎo)聯(lián)T波低平、倒置。胸片示肺水腫和肺部感染。患者既往有陳舊性心肌梗死和高血壓病史。根據(jù)臨床癥狀等檢查，確診為一氧化碳中毒。本組2例患者神經(jīng)系統(tǒng)檢查均未見異常。

治療方法：患者入院后給予持續(xù)低流量吸氧，高壓氧治療1次/日，西地蘭或速尿改善心功能，營養(yǎng)心肌，抗感染，保護(hù)胃黏膜，活血化瘀，改善循環(huán)及對癥治療。

結(jié) 果

本組女性患者治療后，癥狀得到改善，心肌酶逐漸恢復(fù)正常，但心電圖T波倒置加深，并出現(xiàn)竇性心動過緩，最慢心率47次/分，給藥舒喘靈口服升高心率，治療半月后患者病情穩(wěn)定出院。而男性患者治療癥狀改善后，心肌酶也恢復(fù)正常，但心率較慢，夜間最慢至50次/分，治療半月后患者也好轉(zhuǎn)出院。

討 論

急性一氧化碳中毒（ACOP）是人體吸入過多的一氧化碳（CO）引起的全身性中毒性疾病，嚴(yán)重者可危及生命。其主要引起組織缺氧，但腦和心肌對缺氧最敏感，心臟是僅次于腦對缺氧最敏感的器官^［2］。CO吸入體內(nèi)后，85%與血液中紅細(xì)胞的血紅蛋白（Hb）結(jié)合，形成穩(wěn)定的COHb。如吸入較低濃度CO，即可產(chǎn)生大量COHb。COHb不能攜帶O₂，不易解離，是氧合血紅蛋白解離速度的l/3600，且COHb的存在還能使血紅蛋白氧解離曲線左移^［3］。血氧不易釋放給組織而造成細(xì)胞缺氧，使腦、心等多個系統(tǒng)的血管內(nèi)皮細(xì)胞能量合成減少，細(xì)胞代謝障礙，造成細(xì)胞內(nèi)酸中毒，內(nèi)皮素等縮血管物質(zhì)釋放入血增多，進(jìn)而造成心肌細(xì)胞結(jié)構(gòu)破壞。由于CO中毒或低氧血癥，引起冠狀動脈急性缺氧，致心肌缺血、損傷壞死，同時CO可與肌球蛋白結(jié)合，將影響細(xì)胞內(nèi)的氧彌散，造成細(xì)胞內(nèi)缺氧，代謝紊亂，細(xì)胞變性壞死。此外CO還與線粒體中細(xì)胞色素A3結(jié)合，阻斷電子傳遞，延緩還原型輔酶I的氧化，抑制細(xì)胞呼吸。心肌細(xì)胞內(nèi)ATP在嚴(yán)重缺氧狀態(tài)下迅速耗竭，Na⁺-K⁺-ATP酶活性下降，鈉泵運(yùn)轉(zhuǎn)受到抑制，鈉離子蓄積于心肌細(xì)胞內(nèi)，誘發(fā)心肌細(xì)胞水腫，導(dǎo)致心肌細(xì)胞損傷。急性CO中毒還可導(dǎo)致嚴(yán)重心律紊亂、中毒性心肌炎、急性心絞痛、急性下壁心肌梗死等心血管系統(tǒng)的改變，可出現(xiàn)心律失常、ST段下降、QT間期延長或右束支傳導(dǎo)阻滯等異常。急性CO中毒者血清乳酸脫氫酶、羥丁酸脫氫酶、肌酸磷酸激酶可以增高，中毒程度越重，血清酶學(xué)的升高越明顯^［4］。老年人在CO中毒時心肌更易受損，可能與老年人血液流變學(xué)的改變及肌體的退行性改變、心肌對缺氧的耐受性降低有關(guān)，也可能是冠脈痙攣所致^［5］。此外通過調(diào)查發(fā)現(xiàn)，約20%～25%的吸煙者血中COHb高于8%～10%，這些人心肌梗死的猝死率比不吸煙者高。

ACOP引起心肌損害的治療：①高壓氧治療：高壓氧可使氧分壓升高，改善心肌缺氧狀態(tài)，加強(qiáng)有氧代謝，糾正心肌細(xì)胞酸中毒，加速心肌損傷的恢復(fù)，使心肌膜電位活動轉(zhuǎn)為正常，從而使心電活動正常。②一般治療：應(yīng)用保護(hù)心肌藥物和抗氧自由基藥物，如三磷酸腺苷、輔酶Q、肌苷、維生素C、鹽酸納洛酮等，并注意休息。若輕度中毒可完全恢復(fù)；重癥昏迷時間長者，多提示預(yù)后嚴(yán)重，但也有不少病人仍能恢復(fù)。遲發(fā)腦病恢復(fù)緩慢，有少數(shù)可留有持久癥狀。以往人們大多關(guān)注一氧化碳中毒后對大腦和神經(jīng)系統(tǒng)的損傷，而忽視了急性中毒后對心肌的損害。據(jù)報道，心肌損害的發(fā)生率與嚴(yán)重程度，隨中毒程度加重而顯著增加，且發(fā)生心肌損害的患者多無明顯癥狀，或被神經(jīng)系統(tǒng)損害癥狀所掩蓋，常被臨床忽視而延誤治療。因此CO中毒患者的治療，除應(yīng)改善和糾正中樞神經(jīng)系統(tǒng)所致的臨床表現(xiàn)外，還應(yīng)積極防治和保護(hù)CO中毒所致的心臟損害，及時進(jìn)行心肌酶和心電監(jiān)測，采取相應(yīng)的治療措施，這對提高治愈率、降低死亡率及估計預(yù)后均有重要意義。

參考文獻(xiàn)

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