環磷腺苷葡胺聯合曲美他嗪治療慢性心力衰竭療效分析

摘 要 目的：探討注射用環磷腺苷葡胺聯合曲美他嗪對慢性心衰患者心功能的影響。方法：59例慢性心衰患者隨機分兩組，對照組僅用常規治療，治療組在常規治療基礎上應用環磷腺苷葡胺聯合曲美他嗪，兩組療程均15天。結果：治療組對心衰的臨床療效優于對照組，兩組間有顯著性差異（P＜0.05）。結論：慢性心衰患者在常規治療基礎上加用環磷腺苷葡胺和曲美他嗪治療可進一步改善心功能。

關鍵詞 環磷腺苷葡胺 鹽酸曲美他嗪 慢性心力衰竭

2009年3月～2010年10月在常規治療基礎上應用環磷腺苷葡胺聯合曲美他嗪慢性心衰患者59例，以探討注射用環磷腺苷葡胺聯合曲美他嗪對慢性心衰患者心功能的影響。報告如下。

資料與方法

2009年3月～2010年10月收治慢性心衰患者59例，男38例，女21例，年齡56～80歲，平均67.58±6.56歲，入選患者均符合《慢性心力衰竭診斷治療指南》^［1］中的有關標準，心力衰竭根據紐約心臟病學會分級，Ⅲ級41例，Ⅳ級18例。隨機分兩組，對照組28例，男18例，女10例，年齡67.65±5.78歲，Ⅲ級20例，Ⅳ級8例，采用常規治療；治療組31例，男20例，女11例，年齡66.78±6.75歲，Ⅲ級21例，Ⅳ級10例，在常規治療基礎上加用環磷腺苷葡胺和曲美他嗪片。兩組患者性別、年齡、心功能構成比差異無統計學意義。

方法：常規組給予休息、吸氧，應用利尿劑、強心苷、血管緊張素轉換酶抑制劑、β受體阻滯劑、硝酸酯類等治療。具體藥物選擇視病情而定，治療中盡量保持兩組用藥品種及藥物劑量的可比性。治療組在常規治療的基礎上用環磷腺苷葡胺80mg，加入5%葡萄糖注射液250ml，1次/日，同時口服曲美他嗪片20mg，3次/日。兩組均治療15天。

觀察指標：①觀察治療前后兩組臨床癥狀及體征的變化。②心臟彩超測量治療前后每搏輸出量（SV）及左室射血分數（LVEF）。③治療前后常規測定血生化。

療效評定標準：①顯效：治療后心功能改善Ⅱ級以上或達到心功能Ⅰ級，癥狀體征基本消失；②有效：心功能改善Ⅰ級而未達到心功能Ⅰ級，癥狀體征改善；③無效：心功能無明顯變化或惡化。

統計學方法：計量資料用（X±S）表示，組內治療前后比較采用配對t檢驗。計量資料采用X2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

結 果

治療后常規組顯效10例，有效9例，總有效率67.86%；治療組顯效15例，有效13例，總有效率90.32%，兩組總有效率比較差異有統計學意義（P＜0.05）。兩組治療后SV和LVEF均較治療前明顯改善（P＜0.01）。治療后治療組SV和LVEF較對照組治療后改善明顯（P＜0.05），治療前后電解質、血脂及肝腎功能無明顯變化。見表1、表2。

表1 兩組治療后臨床療效比較（例）

注：與對照組比較，（1）P＜0.05。

討 論

慢性心力衰竭是大多數心血管疾病的終末期表現，也是最主要的死亡原因。必須從長計議，采取綜合治療措施，達到提高運動耐量，改善生活質量，阻止或延緩心肌損害進一步加重，降低病死率^［2］。曲美他嗪是新型的乙酰CoA C-酰基轉移酶（3-KAT）抑制劑類代謝制劑，是迄今第一個通過改善心肌能量代謝為機制的不具有擴張冠狀動脈作用的抗心絞痛藥物^［3］。它選擇性地抑制脂肪酸β氧化的線粒體酶長鏈3-KAT，從而抑制脂肪酸β氧化，使心肌代謝轉為糖氧化，提高心肌細胞的能量產生能力，從而提高心肌收縮功能，保護細胞膜，減少組織酸中毒，其對心肌細胞保護作用明顯，能促進缺血再灌注時的心臟功能恢復^［4，5］。本研究結果顯示在常規治療心衰的基礎上應用環磷腺苷葡胺聯合曲美他嗪治療心衰可有效的改善心衰患者的心肌收縮功能，提高運動耐力及生活質量，對存在洋地黃禁忌及應用無效或有中毒的心衰者，增加了其對藥物的選擇，不良反應輕，值得在基層臨床工作中應用。

參考文獻

1 中華醫學會心血管病學分會，中華心血管病雜志編輯委員會.慢性心力衰竭診斷治療指南.中華心血管病雜志，2007，35（12）:1076-1095.

2 陸再英，鐘南山，主編.內科學［M］.北京:人民衛生出版社，2008:165-179.

3 Makolkin VI，Osadchiy KK.Trimetazidine Mo dified Release in the Treatment of Stable Angina:TRIUMPH Study Trimetazidine MR in patients with Stable Angina:Unique Metabolic PatH［J］.Clin Drug Investig，2004，24（12）:731-738.

4 Kantor PF，Lucien A，Kozak R，et al.The antianginal drug trimetazidine shifts cardiac energy metabolism from fatty acid to glucose by inhibiting mitochondrial long-chain 3 ketoacyl coenzyme A thiolase［J］.Circ Res，2000，86:580-586.

5 Banasiak W，Wilkins A，Pociupany R，et al.Pharmacotherapy in patients with stable coronary artery disease treated on an outpatient basis in Poland.Results of the multicentre RECENT study［J］.Kardiol Pol，2008，66（6）:642-649.

表2 兩組治療后SV及LVEF

注：與治療后對照組比較，（1）P＜0.05，與同組治療前比較，（2）P＜0.01。