阿伐他汀治療慢性心力衰竭39例臨床觀察

慢性心力衰竭是由于各種原因引起了心臟結構和功能變化是疾病發展最后階段。近年來在常規抗心力衰竭藥物治療的基礎上結合阿伐他汀治療慢性心力衰竭患者39例，收到良好效果。

資料與方法

本組慢性心力衰竭患者75例，男46例，女29例，年齡61～82歲，平均69.5歲，分為治療組39例和對照組36例。所有病例Framing han心力衰竭診斷標準，心功能NYHA Ⅱ～Ⅲ分級，其中缺血性心臟病43例，擴展性心肌病32例。

排除標準：①嚴重肝腎功能不全。②嚴重感染。③靜息狀態下心率低于50次/分，或靜息狀態下收縮壓低于90mmHg。④慢性阻塞性肺疾病。⑤甲狀腺功能異常。⑥風濕病。⑦惡性腫瘤。⑧對阿伐他汀過敏或不能耐受。

方法：對照組給予利尿劑、轉換酶抑制劑、地高辛、硝酸酯類、阿司匹林、美托洛爾藥物治療。治療組在此治療基礎上加阿伐他汀(立普妥)，20mg/日，每晚口服，療程3個月后比較治療前后，射血分數(LVEF)，左室舒張末內徑(LVEDD)，左室收縮末內徑(LVESD)等心功能指標變化，6分鐘步行距離，NYHA心功能分級變化。

統計學處理：采用SPSS12.0軟件進行數據分析，計量資料以(X±S)表示，配對資料比較采用t檢驗；計數資料分析采用X2檢驗。

結果

阿伐他汀治療組與對照組經過3個月治療后心功能改善，6分鐘步行距離提高，兩組比較差異均具有統計學意義(P＜005)，治療后治療組與對照組差異具有統計學意義(P＜005)，見表1。

兩組經過3個月的治療后，左室收縮末內徑明顯縮小，左室射血分數明顯增加，差異均具有統計學意義(P＜005)，治療后治療組與對照組的LVEDD、LVESD、LVEF差異具有統計學意義(P＜005)，見表2。

不良反應：短期便秘3例，消化不良4例，輕度轉氨酶升高3例。上述不良反應均調整劑量和對癥處理后恢復正常。

討論

本研究觀察發現阿伐他汀治療后心功能分級，6分鐘步行距離治療組優于對照組，心臟大小、射血分數也有明顯差別。表明在心衰常規治療基礎上加用阿伐他汀可以更好地改善患者的心功能，逆轉心室重塑，提高患者的生存質量。

有研究表明，他汀類藥物可能通過以下途徑發揮抗心衰作用。①抗炎作用：目前已知炎癥過程在心衰的發生發展中發揮重要作用。心衰時血液中各種炎癥因子明顯升高，如C反應蛋白(CRP)、腫瘤壞死因子(TNF)、白細胞介數6(IL-6)，而在心肌細胞和成纖維細胞中均有炎癥因子的受體，因此可以直接作用于心肌細胞參與心肌重塑的病理過程，加劇心肌細胞的凋亡。他汀類藥物通過使三磷酸尿嘌呤核苷結合蛋白(如RAOA、RAC1、RAS)活性降低，可以抑制炎癥反應。通過減少轉錄因子Kappa-B激活，使炎癥因子產生減少。他汀類藥物可以減少各種黏附因子的表達［1］。②抗氧化作用：氧自由基產生增多可直接對心肌細胞造成損害，加速心臟的重構和心衰的形成。他汀類藥物抑制Rac1的異戊二稀化可使其活性降低，減少氧自由基的生成。③改善血管內皮：正常的血管內皮功能對于維持冠狀動脈的血流通暢和血管平滑具有重要價值。當血管內皮功能減退時，可造成心肌缺血，運動耐量減退，心肌灌注減少，左室重構加重。他汀類藥物改善血管內皮功能機制是使磷酯酰肌醇激酶AKT激活，使血管內皮一氧化氮合成酶(NOS)激活，增加一氧化氮(NO)合成，同時他汀類藥物可使一磷酸腺苷激活的蛋白激酶活性增加，可增加NOSmRNA的穩定性，使NO合成增加。④抑制心肌肥厚和左室重構：他汀類藥物通過抑制Ras、RhoA、Rac1的活性，對抑制心肌肥厚和左室重構具有明確的作用。⑤抑制神經激素的激活調節自主神經：心衰時神經激素的激活包括交感神經的興奮和腎素血管緊張素系統(RAS)的激活。同時交感神經和副交感神經的失衡可使心衰癥狀加重。他汀類藥物有一定的調節自主神經的作用，它通過激活NOS，使NO生成增加，而NO有抑制交感神經興奮作用。

綜合以上他汀類藥物的多效性作用在防治慢性心力衰竭中有著重要作用，值得推廣應用。

參考文獻

1黃震華.他汀類藥物在心肌病預防和治療中的作用［J］.中國新藥與臨床雜志，2009，29(2):86.