急性胰腺炎根據其臨床表現的嚴重程度不同可劃分為輕型急性胰腺炎(MAP)和重癥急性胰腺炎(SAP)。其中重癥急性胰腺炎常常引發多個臟器出現功能損害,常常伴隨著全身炎癥反應綜合征,而且可對周圍組織和其他臟器造成不同程度的影響,有文獻報道其引發肝臟損害發病率可達402%~566%。重癥急性胰腺炎所引發的肝損害可加速患者的病情發展,有時甚至可引發成肝功能衰竭,最終導致死亡[1]。2009年3月~2010年4月收治重癥急性胰腺炎合并肝損害患者45例,對臨床資料進行回顧性分析,探討其致病因素和臨床特點。現報告如下。資料與方法
2009年3月~2010年4月收治SAP患者45例,均伴隨有肝臟功能損害,其中男28例,女17例,年齡18~67歲,平均418±116歲;所有患者均排除脂肪肝、肝硬化、病毒性肝炎、肝血吸蟲病及其他病因導致的肝臟功能損害,同時患者病前均沒有服用肝損害藥物史。
發病原因及臨床表現:發病原因包括膽源性、飲食不當、飲酒過度等。臨床表現包括上腹疼痛,發熱,惡心嘔吐,鞏膜黃染,腹腔積液,休克等,同時伴有肝臟輕度腫大,肝區出現叩擊痛,莫菲征陽性,白細胞升高等癥狀。
診斷評判標準:所有患者診斷均符合中華醫學會消化病分會制定的《中國急性胰腺炎診治指南》和2002年世界胃腸病學大會《急性胰腺炎診治指南》。診斷指標:患者CT顯示胰腺局部出現并發癥,如膿腫、壞死、假性囊腫等;出現臟器功能不全;APACHE Ⅱ評分≥8分。肝功能損害診斷標準:患者血清谷丙轉氨酶或者血清谷草轉氨酶超過正常值范圍;患者血清總膽紅素或者血清直接膽紅素升高;排除各類病毒引發的急性肝炎[2]。
治療方法:患者入院后積極治療原發病癥,同時根據患者的病情對其進行禁食,對胃腸進行減壓處理,抑制胰液的分泌,調節患者體液電解質平衡,對癥治療。對上述處理后病情仍未見好轉的患者進行手術治療。
檢測指標:采用ELISA法測定患者的血清丙氨酸轉氨酶(ALT)、血清白蛋白(ALB)、門冬氨酸轉移酶 (AST)及總膽紅素(TBIL)等血液指標。
統計學處理:所有數據均采用SPSS130統計學軟件進行分析處理。采用t檢驗,計量資料用(X±S)表示,計數資料用X2檢驗,P<005表示差異有統計學意義。
結果
45例重癥急性胰腺炎并發肝損害患者中ALT升高39例(8667%)。AST升高27例(60%)。TBIL升高28例(622%)。ALB降低18例(40%)。45例患者合并肝功能損害膽源性與非膽源性病例中ALT、TBIL比較有統計學意義(P<005)。AST、ALB比較沒有統計學意義(P>005),具體,見表1。
死亡組與存活組TBIL、ALB比較有統計學意義(P<005)。ALT、AST比較沒有統計學意義(P>005),見表2。
住院天數延長,重癥急性胰腺炎發病率和死亡率明顯增加。
討論
重癥急性胰腺炎并發肝損害的臨床表現主要以急性上腹疼痛,嘔吐,同時伴有全身發熱及血液淀粉酶含量增高等臨床癥狀,往往引發合并全身多臟器損害,特別是伴肝功能損害的急性胰腺炎病程較長,而且恢復緩慢,發病時常釋放出多種酶類、毒性物、氧自由基[3]。同時引發膽道梗阻或者繼發感染,對肝臟造成的損害主要是由細菌釋放的毒素物質導致的。
通過對本組病例的研究顯示膽源性重癥急性胰腺炎并發肝損害伴有肝功能損傷的患者,ALT、AST及TBIL明顯高于非膽源性組。45例患者合并肝功能損害膽源性與非膽源性病例中ALT、TBIL比較有統計學意義(P<005)。AST、ALB比較沒有統計學意義(P>005)。對于ALT、TBIL明顯出現異常的患者,應首先考慮為患有膽源性急性胰腺炎的可能,這與膽道梗阻或者毒性物質感染加重肝臟損害有密切關系。通過分析死亡組和生存組的肝功能損害,死亡組與存活組表1非膽源性和膽源性合并肝功能損害的分析比較
組別nALT(IU/L)AST(IU/L)TBIL(IU/L)ALB(g/L)非膽源性組1885±18978±8945.5±7531.5±37.8膽源性組27101±28997±12950.1±11231.6±36.6注:膽源性與非膽源性病例中ALT、TBIL比較有統計學意義(P<005),AST、ALB比較沒有統計學意義(P>
005)。
表245例患者死亡組和生存組肝功能損害的分析比較
組別nALT(IU/L)AST(IU/L)TBIL(IU/L)ALB(g/L)生存組571±16664±9040.7±7534.9±38.2死亡組40131±353126±17570.3±12230.6±33.4注:TBIL、ALB比較有統計學意義(P<0.05),ALT、AST比較沒有統計學意義(P>0.05)。