突發性聾的早期綜合治療療效觀察

2009年1月～2010年6月收治突發性聾患者60例，分為綜合治療組和非綜合治療組，對其平均聽閾、聽閾曲線及采取的治療方法、療效進行總結，報告如下。

資料與方法

所有病例均根據突發性聾的診斷和治療指南明確診斷［1］，突發性耳聾患者60例，年齡20～70歲。自發病至就診時間5小時～15天。耳聾程度：中度15例，重度41例，全聾4例。伴隨癥狀：耳鳴28例，持續嗡嗡聲22例，持續轟隆聲3例，蟬鳴聲3例。耳悶20例。眩暈14例。既往患高血壓8例，糖尿病5例，均無耳聾家族史。誘因：患病前上呼吸道感染10例，噪音暴露9例，勞累8例，情緒波動7例，飲酒3例，生活壓力過大4例，無誘因19例。聲導抗A型曲線48例，B型4例，C型4例，As型4例。腦干聽覺誘發電位2kHz短聲刺激ⅴ波閾值55-105dBnHL。雙耳交替響度平衡試驗陽性44例，陰性14例，2例未查。顳骨CT掃描，均未見異常。綜合治療組39例，男22例，女17例，平均年齡4814±1148歲，病程588±369天，聽閾8125±1148dB；非綜合治療組21例，男16例，女5例。平均年齡4633±970歲，病程588±212天，聽閾8143±970dB。

方法：綜合治療組：入院后即行心理干預，銀杏達莫注射液20ml、環磷腺苷注射液40～80mg分別加入生理鹽水或葡萄糖注射液250ml靜滴，1次/日、口服甲磺酸倍他司汀片12mg，3次/日及鹽酸氟桂利嗪膠囊10mg每晚睡前服1周、潑尼松片30～60mg晨起頓服3天后改為15～30mg用2天。消化道潰瘍病、高血壓及糖尿病患者不服用潑尼松片。高壓氧療：治療壓力2ATA，采取面罩間歇吸氧，每次20分鐘，吸氧3次，期間休息2次，每次5分鐘。非綜合治療組采用上述任一單種或兩種藥物應用加高壓氧療。治療5、10、15天各復查1次純音測聽。

療效判斷標準：①痊愈：受損頻率聽閾恢復至正常，或達健耳水平，或達此次患病前水平；②顯效：受損頻率平均聽力提高30dB以上；③有效：受損頻率平均聽力提高15～30dB；④無效：受損頻率聽力提高不足15dB。

統計學處理：計量資料以(X±S)表示，計數資料采用四格表資料的X2檢驗進行統計學處理，取P＜005為差異有統計學意義。

結果

治療前兩組臨床資料的年齡、病程、聽閾經統計學處理差異無顯著性(P＞005)，兩組資料具有可比性見表1。綜合治療組總有效率8718%，非綜合治療組總有效率7143%。兩者總有效率差異有統計學意義(P=0041＜005)。

討論

突發性聾的確切病因不清，目前認為可能原因為病毒感染、血管疾病、迷路水腫、蝸窗膜破裂及上述諸因素的聯合。突發性聾治療原則是早期綜合治療，積極尋找病因。

一般治療：休息，鎮靜，避免接觸噪聲或過大的聲音。賈月芝等研究顯示［2］，突發性聾的發病呈上升趨勢，很多患者有顯著的精神壓力、情感障礙和負性生活事件。這些均可使人體內神經體液調節失去平衡，造成耳部血循環障礙，突發耳聾。重視在疾病發生發展中心理、社會、應激源等因素的相互作用，建立共同參與型醫患關系，積極進行心理干預，有助于突發性聾患者聽力的恢復［3］。

表1兩組臨床資料比較組別綜合治療組非綜合治療組例數3921年齡(歲)4814±11484633±970病程(天)588±369588±212聽閾8125±11488143±970

表2兩組療效比較

痊愈195臨床療效顯效104(例)有效56無效56

藥物治療：改善內耳微循環，如敏使朗具有改善內耳循環障礙、消除內淋巴水腫及改善內耳血流量的作用。降低血液黏稠度和抗凝藥物如銀杏達莫注射液能降低血黏度，減少血栓形成，增加血流量，顯著改善缺血組織的血液循環及細胞能量代謝，維護細胞膜的結構和功能的完整性，并在缺血狀態下對神經元細胞提供保護［4］。曾有報道，銀杏達莫擴張血管后及時進行高壓氧治療，是值得推廣的治療突發性聾方法［5］。神經營養類藥物：環磷腺苷是人體內廣泛存在的一種具有生理活性的重要物質，能調節細胞的多種功能活動。CAMP還可以促進神經細胞內磷脂、核酸和蛋白質的合成代謝，調節神經細胞生物膜的合成與改建，營養神經、活化神經細胞，促進神經細胞的修復與再生。糖皮質激素類藥物：突發性聾的激素療法，最初為Wilson報道［6］，激素類藥物對內耳組織有抗炎、消除水腫，改善內耳微循環，增加內耳血流量，改善電解質紊亂、免疫抑制等作用。

高壓氧療：①提高氧分壓，增加血漿中物理溶氧量及血氧彌散率。可迅速糾正組織缺氧。另外，氣體的分壓差越大，彌散的速度也越快。因此，越是缺氧的部位在高壓氧壓力下彌散至該處的氧量也越多。②在氧分壓增高的情況下，心率減緩，腦血管收縮，動脈血壓下降，腦血流量可降低21%。