慢性肺源性心臟病死亡原因臨床探討

隨著社會(huì)人口老齡化，慢性肺源性心臟病的患病率逐年上升。為探討其死亡原因，回顧性分析2004年1月～2010年12月因慢性肺源性心臟病死亡的患者66例的相關(guān)資料，發(fā)現(xiàn)慢性肺源性心臟病死亡主要與呼吸道感染、不合理應(yīng)用激素、使用利尿劑、酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂、營養(yǎng)不良、各種并發(fā)癥的發(fā)生有關(guān)，患者預(yù)后不良，病死率高。現(xiàn)探討如下。

資料與方法

入組66例慢性肺源性心臟病，均符合肺心病的診斷標(biāo)準(zhǔn)(按1980年全國肺心病會(huì)議制定標(biāo)準(zhǔn)確診)，其中男46例，女20例；年齡52～88歲，平均695歲。病因：支氣管、肺疾病62例，胸廓運(yùn)動(dòng)障礙性疾病2例，其他2例。入院時(shí)發(fā)作或加重原因有：上呼吸道感染30例，肺炎16例，肺結(jié)核合并感染8例，肺大泡自發(fā)性氣胸6例，冠心病4例，腦梗死2例。實(shí)驗(yàn)室檢查：白細(xì)胞及中性粒細(xì)胞升高50例，離子紊亂14例，血肌酐及尿素氮升高18例，肝功轉(zhuǎn)氨酶升高29例，低蛋白血癥21例。血?dú)夥治觯篜H＜735 24例，PH＞745 14例，余正常。動(dòng)脈血氧分壓＜60mmHg 42例，二氧化碳分壓＞50mmHg 46例。HCO3-＜21mmol/L 16例。

治療：所有病例均行積極抗感染；通暢呼吸道，改善通氣換氣功能；糾正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭等處理。

結(jié)果

本組66例從入院至死亡時(shí)間1～38天，死亡相關(guān)原因：肺性腦病26例，水電解質(zhì)紊亂18例，霉菌感染14例，彌漫性血管內(nèi)凝血6例，消化道出血4例，窒息3例，心臟驟停4例。

討論

肺心病在我國是呼吸系統(tǒng)的一種常見病、多發(fā)病，患者在有誘發(fā)因素的情況下，病情反復(fù)發(fā)作多次住院，如不給以及時(shí)恰當(dāng)?shù)闹委煟３?huì)出現(xiàn)各種并發(fā)癥，如肺性腦病、酸堿平衡失調(diào)及電解質(zhì)紊亂、心律失常、休克、彌散性血管內(nèi)凝血、消化道出血等而導(dǎo)致患者死亡，嚴(yán)重影響患者的生存時(shí)間。現(xiàn)就我院7年來收治的66例慢性肺源性心臟病患者的相關(guān)資料探討死亡因素如下。

⑴肺性腦病：肺性腦病是慢性肺心病病程惡化進(jìn)展中的嚴(yán)重合并癥，早期可表現(xiàn)為頭痛、頭暈、記憶力減退、精神不振、工作能力降低等癥狀。繼之可出現(xiàn)不同程度的意識(shí)障礙，輕者呈嗜睡、昏睡狀態(tài)，重則昏迷。主要系缺氧和高碳酸血癥引起的二氧化碳麻醉所致。此外還可有顱內(nèi)壓升高、視神經(jīng)乳頭水腫和撲擊性震顫、肌陣攣、全身強(qiáng)直-陣攣樣發(fā)作等各種運(yùn)動(dòng)障礙。精神癥狀可表現(xiàn)為興奮、不安、言語增多、幻覺、妄想等。血?dú)夥治隹梢奝aCO2增高，二氧化碳結(jié)合力增高，標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(SB)和剩余堿(BE)的含量增加及血pH值降低，腦脊液壓力升高，紅細(xì)胞增加等。慢性肺源性心臟病患者氣管痙攣、痰液黏稠、咳痰無力，氣道不通暢導(dǎo)致低氧血癥和二氧化碳潴留，治療上應(yīng)及時(shí)給以祛痰、解痙，必要時(shí)行機(jī)械通氣確保CO2的排出和低氧的糾正。

⑵感染：呼吸道感染是慢性肺源性心臟病的常見誘因；本組30例患者由于上呼吸道感染而再發(fā)入院，其他還有肺炎和結(jié)核合并感染而加重病情的，感染未及時(shí)控制可能是由于：①無病原學(xué)檢查依據(jù)：患者入院時(shí)未能及時(shí)做病原學(xué)檢查和藥敏試驗(yàn)，醫(yī)生多采用經(jīng)驗(yàn)性治療，結(jié)果治療效果不明顯，頻繁更換抗生素，既浪費(fèi)資源又延誤治療時(shí)機(jī)，還容易造成真菌感染。同時(shí)也給患者增加經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。②抗生素應(yīng)用不到位：此類患者大多反復(fù)多次感染對抗生素耐藥，且平素也經(jīng)常自己服用抗生素，多數(shù)存在混合感染，為了及時(shí)控制病情發(fā)展需要聯(lián)合用藥。③對病原菌變化了解不足：以往社區(qū)獲得性肺部感染的病原體多為肺炎球菌，而現(xiàn)在肺炎支原體、病毒、衣原體、克雷白桿菌、流感嗜血桿菌、金葡菌、軍團(tuán)菌等明顯增多。④不注重真菌感染：由于廣譜抗生素、免疫抑制劑、糖皮質(zhì)激素以及建立人工氣道機(jī)械通氣等應(yīng)用，為真菌的感染提供了機(jī)會(huì)，導(dǎo)致真菌感染，且真菌感染后病情加重很難控制，本組死亡患者就有14例合并真菌感染。

⑶不合理和大量應(yīng)用糖皮質(zhì)激素：慢性肺源性心臟病患者多有咳喘癥狀，很多患者平素應(yīng)用激素治療，造成激素依賴不能停藥，也有些醫(yī)生習(xí)慣應(yīng)用激素，大劑量使用激素會(huì)造成機(jī)體鉀、鈉、磷及鎂的排泄增多，加重電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)。同時(shí)使胃酸、胃蛋白酶分泌增多，黏液分泌減少，再加上缺氧、高碳酸血癥時(shí)，二氧化碳潴留可增強(qiáng)胃壁細(xì)胞碳酸酐酶的活性，使胃酸分泌增加以及右心衰竭所致的循環(huán)瘀滯，造成上消化道黏膜糜爛，而引起消化道出血。

⑷酸堿平衡失調(diào)及電解質(zhì)紊亂：肺通氣、彌散和肺循環(huán)功能障礙引起肺泡換氣減少，血PaCO2增高，pH下降，導(dǎo)致呼吸性酸中毒，當(dāng)病情進(jìn)一步發(fā)展缺氧不改善，機(jī)體代謝障礙加重，在呼吸性酸中毒的基礎(chǔ)上合并代謝性酸中毒，可引起意識(shí)障礙、血壓下降、心律失常，乃至心臟驟停。由于能量不足，體內(nèi)離子轉(zhuǎn)運(yùn)泵功能下降，造成離子紊亂，出現(xiàn)高鉀血癥和低鈉血癥。

⑸利尿劑應(yīng)用：利尿劑有減少血容量、減輕右心負(fù)荷、消除水腫的作用。一般在積極抗感染、祛痰、改善通氣換氣、糾正酸堿失衡及離子紊亂基礎(chǔ)上，右心功能仍不改善時(shí)可以應(yīng)用利尿劑，且選擇作用輕、小劑量藥物。大劑量不合理用藥不但未改善病情，反而加重了離子紊亂和酸堿失衡，使血液濃縮，痰黏稠不易咳出阻塞呼吸道，加重病情，甚至導(dǎo)致患者死亡。

⑹營養(yǎng)缺乏：慢性肺源性心臟病是慢性消耗性疾病，病程長，且易反復(fù)發(fā)作，發(fā)病時(shí)患者體內(nèi)蛋白質(zhì)和熱量消耗過多使患者體質(zhì)下降，加之缺氧所致胃腸道黏膜瘀血水腫對營養(yǎng)吸收差，患者厭食，大多患者處于營養(yǎng)不良狀態(tài)，故應(yīng)給以高蛋白、高纖維素、高熱量而又容易消化的飲食，以增強(qiáng)呼吸道抵抗力，促使損傷的支氣管黏膜組織修復(fù)，防止呼吸肌疲勞，減輕水腫。

綜上所述，慢性肺源性心臟病死亡主要與呼吸道感染、不合理應(yīng)用激素、利尿劑，酸堿失衡、電解質(zhì)紊亂、營養(yǎng)不良有關(guān)。及時(shí)病原學(xué)檢查有針對性的聯(lián)合用藥，積極處理各種并發(fā)癥，糾正缺氧和二氧化碳潴留，慎用激素及利尿劑，加強(qiáng)營養(yǎng)支持治療是提高慢性肺源性心臟病患者搶救成功率、降低死亡率的關(guān)鍵。