多巴胺治療小兒肺炎合并心衰的療效觀察

2009年1月～2011年5月應用多巴胺治療小兒肺炎合并心衰患兒31例，取得了滿意的療效，現(xiàn)報告如下。

資料與方法

本組患者63例，采取隨機抽樣原則分組。診斷均符合重癥肺炎的診斷標準［1］。治療組31例，男18例，女13例，年齡3～9個月12例，9個月～2歲11例，2歲以上8例；普通型(肺炎合并單純性心衰)28例，重型3例(在肺炎心衰基礎上合并中毒性心肌炎和或中毒性腦病)。對照組32例，男17例，女15例，年齡3～9個月13例，9個月～2歲11例，2歲以上8例；普通型27例，重型5例(合并中毒性心肌炎)，心肌炎均為心電圖心肌酶等資料證實。所有病例均有咳嗽、氣促、呼吸及心率增快，肺部干濕啰音及肝臟增大，部分病例有發(fā)熱、發(fā)紺、三凹征、少尿等臨床表現(xiàn)。

方法：兩組均采用常規(guī)治療［2］：抗生素、抗病毒藥物、吸氧、鎮(zhèn)靜、西地蘭飽和法、支持療法等。治療組在其基礎上加用多巴胺。將多巴胺置入10%GS30～50ml中，用微量輸液器速度5～7μg/(kg·分)持續(xù)泵入。

療效判斷標準：①顯效：24小時內心功能改善1級；②有效：24～48小時內心功能改善1級；③無效：＞48小時心功能無改善［3］。

結果

治療組顯效21例，有效6例，總有效率871%；對照組顯效12例，有效7例，總有效率5938%，采用SPSS120統(tǒng)計軟件處理數(shù)據(jù)，以(X±S)及方差分析，P＜005為差異有顯著性意義。全部病例治療后均痊愈出院，未出現(xiàn)任何不良反應。

討論

肺炎合并心力衰竭是因為發(fā)生肺炎時缺氧、酸中毒和二氧化碳潴留等對肺組織的作用，使血管活性物質兒茶酚胺等分泌增多，引起肺小動脈痙攣、肺動脈高壓、微循環(huán)障礙及心臟負荷加重而導致心力衰竭，隨著病情的進展，可引起全身微循環(huán)障礙并造成多臟器損傷。由于嬰幼兒呼吸道生理特點，防御能力和免疫功能薄弱，容易發(fā)生炎性滲出，細菌內毒素及其代謝產物的直接作用使小支氣管痙攣，致呼吸障礙，導致機體缺氧及循環(huán)阻力增高，形成肺動脈高壓，從而加重了心臟的負擔，造成心肌收縮力減弱。

多巴胺可激活α和β多巴胺受體，使心臟的收縮力加強，心輸出量增加，使肝、腎、腸系膜等大動脈及冠狀動脈擴張，使腎血流量和尿流量增加。多巴胺低劑量［2～5μg/(kg·分)］主要興奮多巴胺受體，可增加腎、腸系膜和腦血管的血流量，且具有顯著的利尿作用；中劑量［6～15μg/(kg·分)］主要興奮β受體，加強正性肌力效應，還能提高心率及加速房室傳導；大劑量［＞20μg/(kg·分)］主要興奮α受體，可使血管收縮。中、低劑量的多巴胺使心肌收縮力增加，冠狀動脈擴張，心輸出量增加，心率增快不多。

嬰幼兒肺炎合并心力衰竭時，因電解質紊亂和缺氧等可增加神經肌肉的興奮性，臨床上出現(xiàn)煩躁不安或抽搐癥狀，為此早期應用多巴胺，能改善內臟血流灌注，增強心功能，解除支氣管平滑肌痙攣和平喘等。用藥后心臟指數(shù)明顯增強，改善心功能，糾正心力衰竭。多巴胺的半衰期較短，僅30分鐘，不易引起蓄積中毒，且個體差異大，用藥時須根據(jù)病情掌握劑量。同時應補充血容量、糾正電解質紊亂及酸堿平衡，否則效果欠佳。

本組觀察顯示，治療組在常規(guī)治療的基礎上，加用多巴胺治療肺炎合并心力衰竭患兒可取得滿意的效果，同時對于病情相對較重的肺炎并發(fā)心力衰竭患兒，采用多巴胺治療的效果更明顯，可擴張腎血管，增加尿量，減輕心臟前后負荷，加強心肌收縮力，維持和改善心臟泵功能。綜上所述，多巴胺治療小兒肺炎合并心力衰竭，具有安全迅速、無不良反應等優(yōu)點，是臨床治療心力衰竭的一種有效方法，值得醫(yī)院推廣應用。

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