無創BiPAP呼吸機治療重癥急性左心衰的臨床療效觀察

重癥急性左心衰竭為臨床常見的危重癥，常常發展為急性呼吸衰竭，經傳統鎮靜、利尿、擴血管、強心等方法治療后往往不能迅速緩解癥狀，死亡率極高，嚴重低氧血癥是主要死亡原因之一，常規氧療和藥物治療原則對呼吸變慢的重癥急性左心衰竭患者療效差，及早應用無創BiPAP呼吸機正壓通氣可以提高搶救成功率［1］。2007年7月～2010年7月使用無創BiPAP呼吸機治療急性左心衰竭患者31例，取得較為滿意的效果，現報告如下。

資料與方法

2007年7月～2010年7月收治急性左心衰竭患者31例，男17例，女14例，年齡42～89歲，平均73歲。患者基礎疾病有急性心肌梗死11例，陳舊性心肌梗死5例，高血壓性心臟病9例，擴張型心肌病2例，甲亢性心臟病、急性病毒性心肌炎各2例，其中19例合并上呼吸道或肺部感染。23例患者就診時極度呼吸困難、端坐呼吸、焦慮不安、大汗淋漓、紫紺、陣發性咳嗽、咳白色或粉色泡沫樣痰，體檢雙肺滿布大、中水泡音及哮鳴音，并可聞及舒張期奔馬律。X線檢查：肺的周圍出現由濃至淡向外擴散的融合陰影，呈蝴蝶狀，肺野透光度下降，有云霧狀、小斑片狀陰影。經常規吸氧、強心、利尿、擴血管、鎮靜等綜合治療，同時予BiPAP呼吸機治療。如予BiPAP呼吸機治療1小時后患者呼吸困難仍無改善或達到以下標準之一，即予氣管插管：①呼吸、心跳驟停；②劇烈躁動需大量鎮靜藥、神志變差或者淺昏迷加重為深昏迷；③吸氣壓力、呼氣壓力最高時，SpO2＜090或PaO2＜60mmHg；④PaCO2上升5mmHg；⑤嚴重血液動力學紊亂(收縮壓＜80mmHg)；⑥不能耐受。

治療方法：31例患者均經常規抗心衰治療，包括吸氧4～10L/分，鎮靜、強心、利尿、血管擴張藥、解痙平喘等綜合治療，同時予BiPAP呼吸機治療，使用BiPAP S/T-D-30呼吸機，向清醒患者做好解釋工作，床頭抬高30°，根據患者能否閉嘴呼吸或分泌物多少、面形大小而選擇合適鼻罩或面罩。經BiPAP通氣，通氣模式為S或S/T。根據個體及病情備用呼吸頻率14～18次/分，吸氣壓力(IPAP)由8cmH2O開始漸增加至10～15cmH2O。呼氣壓力2～6cmH2O。鼻(面)罩內供氧流量4～10L/分。

療效指標：①觀察患者紫紺及肺部濕啰音及哮鳴音的變化；②應用心電監護儀監測患者在無創通氣前后的呼吸頻率、心率、血壓；③利用自動血氣分析儀定時測定動脈血pH值、PaO2、PaCO2、SpO2；④患者死亡率及病情好轉時間。病情好轉指標：心率、呼吸頻率、血壓等生命體征恢復正常，兩肺濕啰音及哮鳴音減少到1/3肺野以下，動脈血氣恢復正常。

統計學處理：應用SPSS120軟件進行統計學處理，數據用(X±S)表示，采用自身配對t檢驗，P＜005為差異有統計學意義。

結果

27例患者均于治療05～1小時后得到有效救治，呼吸困難明顯緩解，口唇發紺、肺部濕啰音消失，氧分壓及SpO2基本正常，總有效率871%。平均治療時間3～48小時，中位時間25小時，無效4例，均為治療1小時內達到氣管插管有創通氣，其中2例死于心源性休克，2例死于多臟器功能衰竭。治療1小時后與治療前各項監測指標，見表1。

討論

BiPAP實質相當于壓力支持(PSV)+呼吸末正壓(PEEP)，其治療機制：⑴糾正低氧血癥［2］：①改善肺泡和肺間質水腫，促進水分由肺泡區向間質區分布；②增加肺的功能殘氣量，減少肺泡陷閉導致的動靜脈分流；③加壓氣流可使肺泡內泡沫破碎，有利于通氣；④增加肺的順應性，降低呼吸功耗；⑤減少肺血流量。改善肺水腫和低氧血癥，降低呼吸中樞的興奮性，減慢RR，呼吸功能的改善更迅速［3］。⑵改善心功能：①降低左心室后負荷：BiPAP使患者呼吸加快、加深，吸氣時胸腔負壓可顯著增大，比如升高-10mmHg，則跨壁壓相應升高10mmHg。若胸腔負壓下降-10mmHg，則跨壁壓下降10mmHg，即在不降低動脈血壓的情況下，也可降低后負荷；②降低左心室前負荷：胸內正壓使肺毛細血管和肺靜脈回流阻力增加，回流入左心室血量減少，減輕左心室前負荷；③前后負荷的下降使心肌張力降低，改善冠狀動脈血供，心肌供氧增加。

綜上所述，BiPAP機操作簡單，容易掌握，無創機械通氣因具有減輕患者痛苦，避免氣管插管，縮短住院時間等優點可作為搶救重癥急性左心衰竭的一種安全有效的方法，適合于臨床推廣使用。

參考文獻

1凌琳，何文富，陳元姝，等.BiPAP治療急性心源性肺水腫的臨床觀察［J］.四川醫學，2007，28(1):57-58.

2連寧方，朱蕾，王齊兵.持續氣道正壓對急性心源性肺水腫犬呼吸和呼吸功能的影響［J］.中華結核和呼吸雜志，2005，28(6):382-384.

3陳裕民.BiPAP無創機械通氣治療COPD合并呼吸衰竭的療效觀察［J］.中國現代醫生，2008，46(11):46.