諾和銳30特充與諾和龍治療初發2型糖尿病臨床分析

本研究分別以諾和銳30及諾和龍治療初發的2型糖尿病患者，評價其療效及對胰島β細胞影響等相關情況。

資料與方法

選取初發2型糖尿病住院患者80例，男40例，女40例；年齡48～75歲，平均59.3±10.2歲。FPG≥10mmol/L，2hPG≥13.9mmol/L，HbA_1c＞9%，BMI 20～25kg/m²。

研究方法：隨機平均分為兩組（其中男女各20例），門冬胰島素30特充組及瑞格列奈組。門冬胰島素30特充采用丹麥諾和諾德公司生產諾和銳30特充，瑞格列奈采用丹麥諾和諾德公司制造諾和龍。入院第2天抽靜脈血查FPG、HbA_1c、空腹胰島素（FINS）、C肽、胰島素抗體，抽血后15分鐘內進食100g標準面粉饅頭，于2小時抽靜脈血查餐后2小時血糖和胰島素、C肽。隨后分別以諾和銳30特充及瑞格列奈治療3個月。根據3餐前后及晚上12：00毛細血管血糖監測結果調整諾和銳30特充劑量及瑞格列奈劑量，毛細血管血糖使用美國強生公司生產穩步型血糖儀監測，以空腹血糖≤7mmol/L，餐后2小時≤10mmol/L作為血糖達標標準（根據年齡及個人耐受等具體情況可有不同）。

統計學處理：治療前后各項指標比較采用t檢驗，兩組均數比較采用t檢驗，同樣計算HOMA-IR、HOMA-β，二者屬于非正態分布，取自然對數后分析比較。

結 果

諾和銳30特充治療3個月后各參數比較，見表1。瑞格列奈治療3個月后各參數比較，見表2。兩組FC2P和2hC2P、血糖達標時間、低血糖頻率比較，見表3。

討 論

2型糖尿病的發病機制包括胰島β細胞分泌不足、外周組織胰島素抵抗以及高血糖的毒性作用。β細胞分泌功能缺失對胰島素抵抗的失代償則是2型糖尿病發病的必要條件。導致β細胞分泌功能進行性衰退的原因是由于持續存在的胰島素抵抗加上糖毒性和脂毒性對β細胞的不斷損傷。

本研究顯示，兩組治療后FPG、2hPG、HOMA-IR均明顯降低，FC-P、2hC-P、Fins、2hIns、HOMA-β明顯升高。門冬胰島30組FC2P、2hC2P明顯高于瑞格列奈組。門冬胰島30組治療明顯縮短高血糖的控制時間，更快地清除高血糖的毒性，更能將血糖維持在接近正常的水平，以最大限度的改善胰島β細胞功能和減輕胰島素抵抗。

表1 諾和銳30特充治療前后各參數比較（X±S）

注：與治療前比較，P＜0.01。

表2 諾和龍治療前后各參數比較（X±S）

注：與治療前比較，FPG，2hPG，HbAlc，P＜0.01；FINS，HOMA-β，HOMA-IR，P＞0.05。

表3 兩組FC2P和2hC2P、血糖達標時間、低血糖頻率比較（X±S）

注：兩組比較P＜0.01。