降纖酶聯(lián)合低分子肝素鈣治療進展性腦梗死30例

摘 要 目的：探討降纖酶、低分子肝素鈣聯(lián)合治療進展型腦梗死的臨床療效。方法：將60例急性進展型腦梗死患者隨機分為兩組，每組30例。對照組應用血栓通及克林澳治療，治療組在對照組基礎上加用低分子肝素鈣及降纖酶治療。兩組于治療前及治療第7天檢測血小板計數(shù)、凝血酶原時間、纖維蛋白原定量。于治療前及治療后3個月進行神經(jīng)功能缺損評分并進行療效評定。結(jié)果：對照組血小板計數(shù)、凝血酶原時間、纖維蛋白原定量治療前后均無顯著變化；治療組血小板計數(shù)治療前后差異無顯著性，凝血酶原時間及纖維蛋白原定量較治療前顯著降低。治療組神經(jīng)功能缺損評分下降明顯優(yōu)于對照組，總有效率明顯高于對照組。結(jié)論：低分子肝素、降纖酶聯(lián)合治療進展型腦梗死療效好，不良反應少。

關鍵詞 降纖酶 低分子肝素鈣 腦梗死

資料與方法

一般資料：2008年9月～2010年9月收治進展型腦梗死患者60例，所有患者均為住院病例，符合1994年全國第四屆腦血管病學術(shù)會議修訂的診斷標準^［1］，并經(jīng)頭顱CT及MRI證實。隨機分為兩組，治療組30例，男14例，女16例；年齡44～75歲，平均65±7歲；病程6～72小時，平均14±6.5小時；神經(jīng)功能缺損評分22.10±6.89。對照組30例，男18例，女12例；年齡45～72歲，平均67±7.2歲；病程5～70小時；神經(jīng)功能缺損評分20.90±7.02。兩組患者性別、年齡、病程、神經(jīng)功能缺損評分差異無顯著性。

治療方法：對照組給予0.9%氯化鈉注射液250ml；血栓通0.5g，0.9%氯化鈉注射液250ml；克林澳240mg，1次/日，連續(xù)應用14天；繼續(xù)給予阿司匹林腸溶片、吡啦西坦片口服。治療組在對照組基礎上加用低分子肝素鈣6100U，兩側(cè)腹壁皮下輪替注射，1次/12小時，連用7天，同時靜滴降纖酶，共3次，第1、3、5天均為5BU。兩組均給予相同的基礎治療。

觀察指標：兩組于治療前及3個月時，依據(jù)全國第四屆腦血病會議制定的神經(jīng)功能缺損評分。兩組于治療前及治療后第7天監(jiān)測血小板計數(shù)、凝血酶原時間、纖維蛋白原定量。兩組治療前以上指標差異無顯著性（P＞0.05）。

療效評定標準：①痊愈：神經(jīng)功能缺損評分減少90%～100%，病殘程度0級；②顯效：神經(jīng)功能缺損評分減少46%～89%，病殘程度1～3級；③有效：神經(jīng)功能缺損評分減少16%～45%；④無效：神經(jīng)功能缺損評分減少或增加15%；⑤死亡。

統(tǒng)計學方法：數(shù)據(jù)以X±S表示，組間均數(shù)比較采用t檢驗，計數(shù)資料用X²檢驗。

結(jié) 果

兩組患者治療前神經(jīng)功能缺損評分比較差異無顯著性（P＞0.05）。治療后3個月時治療組神經(jīng)功能缺損評分下降優(yōu)于對照組（P＜0.01）；總有效率（痊愈率+顯效率+有效率）顯著高于對照組（P＜0.01）。對照組治療前后血小板計數(shù)、纖維蛋白原定量及凝血酶原時間比較均無顯著性差異（P＞0.05），而纖維蛋白定量及凝血酶原時間均顯著低于治療前（P＜0.01）。治療組2例出現(xiàn)皮下瘀斑，1例出現(xiàn)齒齦出血。

討 論

進展性卒中發(fā)病時病情輕，但呈進展趨勢。國產(chǎn)降纖酶是新型強力單成分溶血栓微循環(huán)治療劑，是以蛇毒為原料，經(jīng)純化精制獲得的單成份類凝血產(chǎn)品，它能直接作用于纖維蛋白原a鏈，使其釋放出A肽，這一點與凝血酶相似，但不作用b鏈，對凝血因子Ⅷ無作用，不會使纖維蛋白交聯(lián)成不溶凝塊，這種纖維蛋白不穩(wěn)定，極易被纖溶酶降解，從血液循環(huán)中清除。所以類凝血酶不會像凝血酶那樣引起凝血，卻具有降低纖維蛋白原和抗凝的作用^［1］。纖維蛋白原的降低抑制了紅細胞聚集，降低了全血黏稠度，加強血液流動性，并有可能激活纖溶系統(tǒng)而起溶栓作用^［2］。

參考文獻

1 陳清棠.全國第四屆腦血管病學術(shù)會議，各類腦血管疾病診斷要點［J］.中華神經(jīng)科雜志，1996，19（6）:379-383.

2 段海平，張桂英，劉偉，等.國產(chǎn)降纖酶溶栓治療急性腦梗死的應用研究［J］.河南實用神經(jīng)疾病雜志，2000，3（1）:48-49.