急性氨氣吸入性損傷患者急救措施初步探討

摘 要 目的：進一步探討急性氨氣中毒的規范化診斷與治療措施，為該病的病情評估、預后估計及臨床診斷治療提供幫助。方法：對2007年5月4日我院收住觀察治療的32例急性氨氣中毒患者的臨床資料和急救措施進行回顧性分析。結果：急性氨氣中毒患者病情發展的最高峰在3～5天。全部病例均治愈。結論：腎上腺皮質激素應用、防治繼發細菌感染、充分霧化促進排痰和適時氣管切開保持呼吸道通暢是保證治療成功的關鍵措施。

關鍵詞 急性中毒 氨氣 急性呼吸窘迫綜合征 機械通氣

AbstractObjective:To futher explore the regulatory diagnosis and treat measures of acute ammonia intoxiciation and provide the theretical help for its evaluation，prognosis estimate and clinical diagnosis.Methods:The data of 32 gravidas with acute ammonia intoxiciation in FuYang 2nd People's Hospital in 2007.5.4.Results Acute ammonia poisoning patients reach the peak of the illness development in 3-5 days.All patients were cured.Conclusion:Adrenal cortical hormone application，secondary prevention bacterial infections，fully atomization promote row phlegm and timely trachea cut to keep respiratory tract unobstructed are critical to successful treatment of the measures.

Key wordsacute poisoning;ammonia;acute respiratory distress syndrome;mechanical ventilation

群體性氨氣中毒事件是一種較為常見的突發公共衛生事件，通常具有人數多，病情重、變化快、救治困難相對較多的特點。2007年5月4日我市某化工集團發生液氨泄露事故，造成33例急性氨氣中毒，其中32例集中送至我院進行觀察治療并全部臨床治愈。為提高對群體性氨氣中毒事件的應急和臨床救治能力，現將有關臨床診治過程中的經驗教訓總結如下。

資料與方法

一般資料：本組病人32例，男30例，女2例。年齡8～60歲。臨床診斷氨中毒程度分級：依照“職業性急性氨中毒診斷標準”（簡稱“氨標”）^［1］，32例患者中氨吸入性損傷輕度10例，中度14例，重度8例。

臨床表現：入院時32例患者中咳嗽32例，咳痰32例，胸悶氣喘26例，呼吸困難26例，痰中血絲15例，咽痛26例，聲音嘶啞20例，畏光流淚28例，視物模糊6例，惡心嘔吐12例。口腔及咽部黏膜灼傷25例，肺部干濕性啰音25例。

合并癥與并發癥：合并化學性眼炎12例（晶狀體混濁5例）；顏面部化學性灼傷6例，陰囊部灼傷2例，其他部位皮膚擦傷、灼傷6例，中毒性腎病1例。支氣管擴張1例，右上葉肺結核1例。

輔助檢查：根據病情變化，所有患者入院后均連續或間斷進行了血液常規、肝腎功能、心肌酶譜、血電解質、C-反應蛋白、心電圖、動脈血氣分析、肺功能、痰涂片及痰培養細菌學檢查、普通胸片、胸部CT和纖維支氣管鏡檢查。其中X線或CT表現：32例病人均在入院24小時內進行床旁X線檢查，并于1周、2周、4周進行復查，部分病例進行胸部CT掃描檢查。同時還根據病情對全部患者進行了氣管鏡檢查。

治療措施：①對癥治療：所有患者入院后均給予氧氣療法，鼻塞或鼻導管吸入，氧流量4～6L/分，缺氧進一步加重者采取面罩吸氧或氣管切開機械通氣治療。眼部灼傷者根據損傷情況采用妥布霉素眼水、半胱胺酸眼水或眼水滴眼。口唇黏膜損傷者應用紅霉素眼藥膏涂唇。皮膚擦傷處采用紅汞藥水外涂。咽部灼傷者應用西瓜霜噴劑或冰硼散噴劑噴咽治療。②呼吸道管理：中重度患者均常規給予了氣道霧化、支氣管擴張劑應用及輔助拍背排痰等保持呼吸道通暢的治療措施，同時密切觀察病情變化，對3例出現喉梗阻窒息征象者不失時機地進行了氣管切開。其中氣道霧化應用的藥物主要有氨溴索或者生理鹽水等，2～5ml/次，每2小時1次。③腎上腺皮質激素的應用：在急性期輕中度患者給予地塞米松20～60mg/日，重度患者給予強的松龍100～300mg，分2～3次靜脈推注或靜滴，以后根據病情變化逐漸減量，直至停用。④抗菌藥物的應用：32例住院患者全部應用了抗菌藥物積極防治繼發細菌感染，尤其是醫源性繼發感染，應用的主要藥物為第2代頭孢菌素、β內酰胺類抗菌藥物或β內酰胺酶抑制劑、第3代頭孢菌素聯合第三代喹諾酮類藥物。部分重癥病例應用了亞胺培南西司他丁、頭孢吡肟控制感染。抗菌藥物的療程視患者痰量及顏色而定，通常10～14天。⑤機械通氣的應用：重度患者中有3例行氣管切開，給予人工機械通氣治療。通氣模式為輔助/控制（A/C），壓力控制（PCV）及同步間歇指令通氣聯合壓力支持通氣（SIMV+PSV）等。主要技術參數設置為：潮氣量5～8ml/分，支持壓力10～16cmH₂O，吸呼時間比為：I:E為1:1.6～2.0，吸入氧濃度為0.3～0.6，呼氣末正壓（PEEP）為3～5cmH₂O。⑥積極氧療：對于入院后感胸悶和呼吸困難的患者，均實施了氧氣治療，通暢采取的氧流量為2～4L/分。⑦加強營養支持和增強機體免疫功能治療，入院后全部患者均進行了營養支持治療，主要應用的藥物有脂肪乳劑、復方氨基酸、多種維生素、人血白蛋白和腸內營養液。重度患者還加用了靜脈用丙種球蛋白、胸腺五肽和微卡等免疫增強劑。

結 果

32例患者全部治愈。中毒后2周內都應屬于急性期和危險期，特別是對于重度中毒的患者。其中中毒后48～72小時和7～10天分別是病情進展的第1個和第2個高峰。病變在1周內完全吸收者17例，2～3周內吸收者5例，4周內吸收者2例，1例肺結核病變陰影無變化，1例留有右下支氣管擴張伴肺纖維化改變。

討 論

氨氣為無色刺激性氣體，易溶于水，呈強堿性，吸入后與黏膜水分起作用形成氨水，對呼吸道有強烈刺激和腐蝕作用，輕者臨床癥狀較輕，支氣管黏膜輕度受損，經一般對癥處理治愈。重者由于支氣管黏膜大片脫落，可造成窒息及不同程度的瘢痕性氣道狹窄，導致阻塞性肺氣腫，由于毛細血管通透性增加，出現嚴重肺水腫，部分患者可發展為呼吸衰竭，并發嚴重肺部感染。中毒后氣道免疫功能降低，引起反復感染、氣道周圍炎、肺間質纖維化等，可致肺循環阻力增加，肺動脈高壓，發展成肺心病。

現場急救必須使患者迅速脫離現場，處理污染皮膚可用大量清水反復沖洗，以免延誤處理時機，加重創面灼傷程度。

早期、足量、短程應用激素非常重要^［2］。激素不僅能減輕水腫，促進滲出液的吸收，還可以促進肺泡表面活性物質的生成，這對治療氨氣刺激引起的肺水腫起到十分重要的作用，且對防止后期出現閉塞性細支氣管炎、肺纖維化具有一定的作用。本組病例中重度患者我們應用了甲基強的松龍，而沒有應用地塞米松，原因是甲基強的松龍進入體內后可較地塞米松更快地發揮作用。

加強氣道管理對于重度中毒患者由于氣道黏膜的腫脹、壞死，甚至黏膜脫落，可引起氣道堵塞，造成窒息。尤其是在中毒后48～72小時和7～10天分別是病情突變的時期。醫務人員應充分了解氨氣中毒氣道黏膜病理變化過程，密切觀察病情變化，當患者出現氣道梗阻的臨床表現時，應迅速氣管切開，保持呼吸道通暢。同時還應該注意氣道的霧化和濕化，保證痰液易于咳出^［2，3］。在病程中我們采用支氣管鏡對氣道進行明視下處理（吸痰、注藥及止血等），對保證支氣管通暢也發揮了重要作用^［4］。

肺水腫的正確處置是救治成功的關鍵環節，本組中重度中毒患者均出現肺水腫，以間質性肺水腫為主。臨床上要嚴密觀察病情，治療除早期應用激素外，要注意嚴格控制液體輸入量及輸入速度。每日液體量控制在500ml以內。注意給予大劑量白蛋白及脫水利尿劑^［5］。對于并發呼吸衰竭的患者應不失時機的進行機械通氣治療。

積極防治繼發肺部感染：氨氣中毒患者支氣管黏膜損傷造成完整性缺失，給繼發細菌感染提供了有利條件。同時激素的應用導致機體抵抗力下降也促進了繼發肺部感染發生的可能性。為此積極防治繼發細菌感染尤為重要。抗菌藥物的應用宜早期、足量、聯合使用。加強呼吸道管理，注意無菌操作，防止醫源性感染也是預防繼發細菌感染的重要環節。

參考文獻

1 張茂功，馮光，趙玉英.職業性急性氨中毒治療［J］.中華勞動衛生職業病雜志，1998，16（3）:180.

2 李昌，石聰輝，鄭佧鵬，等.急診搶救氨氣中毒的臨床分析［J］.中華急醫學雜志，2006，8（15）:756.

3 楊艷平，蒲源遠，王磊，等.重度氨中毒并氣道熱灼傷及肺沖擊傷的氣道霧化療法［J］.中華勞動衛生職業病雜志，2006，24（12）:762-763.

4 時靖峰，滕小寶，韓明鋒，等.纖維支氣管鏡在救治氨氣吸入性損傷患者中的應用［J］.中國內鏡雜志，2009，15（8）:859-861.

5 賈亞寧.氨氣中毒16例救治體會［J］.河北醫藥，2008，2（30）:186.