法舒地爾在冠狀動脈介入中預(yù)防冠脈痙攣及橈動脈痙攣療效分析

352100福建寧德市醫(yī)院

摘 要 目的：觀察Rho激酶抑制劑法舒地爾在冠狀動脈介入中預(yù)防冠狀動脈痙攣及橈動脈痙攣療效。方法：行冠脈介入包括冠狀動脈造影、冠脈PTCA及PCI術(shù)患者600例，隨機(jī)分A、B兩組，A組為應(yīng)用法舒地爾組，B組為對照組；A組常規(guī)術(shù)前半小時(shí)靜滴法舒地爾30mg；B組無特殊處理，僅術(shù)前半小時(shí)生理鹽水建立靜脈路。結(jié)果：對照組382例，發(fā)生橈動脈痙攣和（或）冠狀動脈痙攣患者32例（8.38%），應(yīng)用法舒地爾組218例，發(fā)生橈動脈痙攣和（或）冠狀動脈痙攣患者6例（2.75%）；二者存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，P＜0.05。結(jié)論：法舒地爾能顯著減少冠脈介入中冠脈痙攣及橈動脈痙攣發(fā)生率。

關(guān)鍵詞 法舒地爾 冠脈介入 冠脈痙攣橈動脈痙攣

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2011.12.017

觀察法舒地爾在冠狀動脈介入中預(yù)防冠脈痙攣及橈動脈痙攣療效，為更好預(yù)防冠狀動介入中冠脈痙攣及橈動脈痙攣探索有效方法。

資料與方法

2008年7月～2010年7月收治冠脈介入包括冠狀動脈造影、冠脈PTCA及PCI術(shù)患者600例，男406例，女194例；年齡40～96歲，平均年齡56歲；采用橈動脈入路458例，采用股動脈入路142例，冠脈造影陰性結(jié)果243例，行PCI和（或）PTCA治療225例，術(shù)中結(jié)合臨床判斷無臨床意義狹窄132例。

方法：隨機(jī)分兩組，A組為應(yīng)用法舒地爾組，B組為對照組；A組常規(guī)術(shù)前半小時(shí)靜滴法舒地爾30mg；B組無特殊處理，僅術(shù)前半小時(shí)生理鹽水建立靜脈路；采用橈動脈入路者術(shù)前均經(jīng)動脈鞘管注入利多卡因50mg。兩組性別、年齡例數(shù)相仿，P＞0.05。

統(tǒng)計(jì)學(xué)方法：采用SPSS10.0軟件處理，所有數(shù)據(jù)以（X±S）表示，組內(nèi)比較用t檢驗(yàn)，組間比較用方差分析，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

結(jié) 果

兩組陽性率比較，見表1。

表1 兩組陽性率的比較

注：組間比較P＜0.05。

討 論

冠脈介入術(shù)中并發(fā)冠狀動脈痙攣常發(fā)作突然而且難以預(yù)測，可發(fā)生于術(shù)中或術(shù)后短時(shí)間內(nèi)，考慮與以下因素有關(guān)：血管本身的狹窄，術(shù)中造影劑刺激或是送入指引導(dǎo)管、鋼絲及球囊支架過程中刺激冠狀動脈，以及精神緊張等因素是導(dǎo)致冠狀動脈痙攣的主要原因。冠狀動脈痙攣可導(dǎo)致急性心肌缺血、嚴(yán)重的惡性心律失常、甚至心肌梗死或死亡。

動脈痙攣主要通過Ca【sup】2+【/sup】-鈣調(diào)素途徑、蛋白激酶C途徑（PKC）及Rho激酶途徑來增強(qiáng)血管平滑肌細(xì)胞的高收縮反應(yīng)性所誘發(fā)。Rho激酶是細(xì)胞內(nèi)具有競爭性傳導(dǎo)和分子開關(guān)功能的多肽類物質(zhì)。Rho激酶通過提高肌球蛋白輕鏈磷酸化水平，導(dǎo)致平滑肌收縮。有研究表明，痙攣動脈血管段Rho激酶mRNA水平表達(dá)明顯上調(diào)，肌球蛋白輕鏈結(jié)合亞基的磷酸化水平增加，導(dǎo)致平滑肌收縮，誘發(fā)動脈痙攣，說明Rho激酶參與了動脈痙攣的發(fā)生和調(diào)控，是動脈痙攣的一個(gè)傳導(dǎo)途徑。

參考文獻(xiàn)

1 關(guān)啟剛.Rho激酶在小型豬白介素-1β介導(dǎo)的冠狀動脈痙攣中的作用機(jī)制.中華心血管病雜志，2006，1.

2 關(guān)啟剛.冠狀動脈粥樣硬化劑冠狀動脈痙攣與Rho激酶關(guān)系的研究現(xiàn)狀.中國臨床康復(fù)，2004，8（33）.

3 張明.法舒地爾的藥理作用及其臨床應(yīng)用的研究進(jìn)展.山西醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)，2007，38（4）.

4 焦丹.經(jīng)橈動脈入路行冠狀動脈介入術(shù)致橈動脈痙攣的預(yù)防體會.中國論文下載中心，2010，2（5）.