摘 要 目的:了解脂肪肝與四高癥(高血壓、高血糖、高血脂、高尿酸血癥)發生的相關性,認識其危害程度。方法:通過檢測2800名體檢人群血清中的血糖的水平、總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、尿酸(UA),并結合血壓測定及腹部B超檢查。結果:通過數據整理統計分析,檢出脂肪肝420例(15.00%,420/2800);男性脂肪肝患病率明顯高于女性(X2>/sup>11.07,P<0.01);其中脂肪肝組高血壓、高血糖、高TG、高TC、高尿酸血癥明顯高于非脂肪肝組。結論:脂肪肝的發病率與高血壓和血清中的TG、TC、GLU、UA水平有密切的相關性,應大力開展健康教育,加強自我保健意識,從而減低脂肪肝與四高癥的密切程度。
關鍵詞 脂肪肝 四高癥 相關性
近年來隨著經濟的快速發展,國民生活水平不斷的提高,膳食結構也發生了很大改變,脂肪肝的發病呈不斷上升趨勢,已作為多種常見病的危害因素,日益成為一項公共衛生問題,在不同國家、地區,人群中脂肪肝的病因、臨床表現及預后不一,但因其早期臨床表現輕微,無明顯特異性,其危害性往往被人們忽視。本研究目的是探討高血壓病、高血脂癥及高血糖、高尿酸血癥對脂肪肝發病的影響,現將結果報告如下。
資料與方法
收集體檢人群2800人作為調查對象,其中男1980人,女720人;年齡20~75歲。
方法:受檢者均以清晨空腹血為主,使用HITACHI 7160全自動生化分析儀,進行血清總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、血糖(GLU)、血清尿酸(SUA)水平的檢測,然后作血壓測試和肝臟的超聲檢查。
診斷標準:⑴脂防肝以超聲波診斷脂肪肝的依據為:①肝區近場彌漫性點狀高回聲,回聲強度高于脾臟和腎臟,少數表現為灶性高回聲;②遠場回聲衰減,光點稀疏;③肝內管道結構顯示不清;④肝臟輕度或中度腫大,肝邊緣變鈍。⑵高血壓的診斷標準:高血壓定義為收縮壓≥140mmHg和(或)舒張壓≤90mmHg,采用1999年WHO/IST制定的定義和分級。⑶糖尿病采用目前國際上通用WHO糖尿病專家委員會提出的診斷標準(1999),靜脈血漿,空腹和(或)≥7.0mmol/L,服糖后2小時≥11.1mmol/L。⑷高血脂診斷標準:高血脂癥以TC>6.0mmol/L或TG>1.70mmol/L(任何一項或兩項異常)為標準。⑸SUA水平男女均以>420μmol/L診斷為高尿酸血癥(Hum)。
統計學處理采用:X2>/sup>檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
結 果
脂肪肝總體檢出情況:2800名體檢者檢出脂肪肝420例,檢出率15.00%(420/2800)。其中男340例,檢出率17.17%(340/1980);女80例,檢出率11.11%(80/720),男女性別比較有顯著性差異(X2>/sup>6.96,P<0.01)。見表1、2。
從表2可以看出,脂肪肝組檢出高TC與非脂肪肝組比較有顯著性差異(P<0.01);在脂肪組中檢出高TG與非脂肪肝組二者比較有顯著性差異(P<0.01);在脂肪肝組檢出高血糖與非脂肪肝組比較有顯著性差異(P<0.05);在脂肪肝與高血壓的關系中可見,脂肪肝組檢出高血壓的患病明顯高于非脂肪肝組(P<0.05);在脂肪肝與高尿酸血癥的關系中顯示,脂肪肝組中檢出高尿酸血癥的患者明顯高于非脂肪肝組(P<0.01)。
討 論
正常人肝內總脂量占肝重的5%,脂肪肝患者總脂量可達到40%~50%,主要為三酰甘油和脂肪酸。進入肝臟的脂肪量超過酯化和氧化能力或肝臟合成低密度脂蛋白能力障礙,則肝臟合成的內源性三酰甘油就不能以脂蛋白形式運出肝臟,三酰甘油在肝細胞內外堆積,形成脂肪肝[1]。脂肪肝對人體的危害,首先是脂類的代謝、運轉、能量轉化障礙,從而導致脂類代謝和脂肪肝形成之間的惡性循環[2]。在2800名受檢者中檢出脂肪肝患者420例(受檢者的15.00%)。脂肪肝男女間患病率有顯著性差異(P<0.01),這是因為女性血漿中各種脂蛋白(除高密度脂蛋白)含量及總量皆比男性低,同時雌激素又能促進體內脂肪動員或抑制其儲存,增加體內生物氧化,加速脂肪代謝;另一方面,男性喜好吸煙,而吸煙可增加血漿甘油三酯水平,與正常人平均值相比,可使血漿甘油三酯水平升高9.1%[2],這些都是造成男性脂肪肝患病率高于女性的原因。脂肪肝組血清TC、TG水平明顯高于非脂肪肝組(P<0.01)。尤其是甘油三酯增高率更為明顯,說明血脂增高特別是甘油三酯增高是本病發生的主要原因,高TC和高TG血癥均是脂肪肝的危險因素,其中大多數脂肪肝沉積的主要為TG。脂肪肝組血清GLU水平高于非脂肪肝組,且差異具有顯著性(P<0.05)。糖尿病存在不同程度的糖、蛋白質、脂肪代謝紊亂,是脂肪肝的發病基礎之一,而胰島素抵抗是2型DM的特征之一。有研究表明胰島素抵抗在脂肪肝發病過程中起重要作用[3],此外,脂肪肝組檢出高血壓的患病明顯高于非脂肪肝組(P<0.05),胰島素抵抗和(或)高胰島素水平作為原發性高血壓的病因已逐漸被接受。部分動物實驗和某些特殊類型(超重或肥胖)原發性高血壓人群的臨床觀察顯示[4,5],胰島素增敏劑單獨使用的降壓幅度很顯著,有力的證實了這一點。脂肪肝組Hum顯著高于非脂肪肝組(P<0.01),說明Hum與脂肪肝存在相關性。
因此,應大力開展健康教育,加強體育鍛煉,改進不良生活習慣,應大力開展健康教育,加強自我保健意識,從而減低脂肪肝與四高癥的密切程度。
參考文獻
1 裴海成,劉志民,邱明才.實用肥胖病治療學[M].北京:人民軍醫出版社,2006:281-284.
2 康格非.臨床生物化學和生物化學檢驗.北京:人民衛生出版社,1998:247.
3 陳強,虞朝輝.酒精性脂肪肝與胰島素抵抗及糖代謝異常的關系.中華肝臟病雜志,2000,8(2):762.
4 孔儉,孫捷,汲宏磊.羅格列酮對自發性高血壓大鼠的降壓作用[J].高血壓雜志,2003,11(5):454-456.
5 李光偉,王金平,李春梅,等.胰島素增敏劑羅格列酮康高血壓作用探討[J].中華內科雜志,2004,43(12):907-910.
表1 2800例體檢人群脂肪肝檢出結果分析
表2 脂肪肝組與非脂肪肝組與三高癥的關系[例(%)]