慢性阻塞性肺疾病合并急性心肌梗死26例臨床分析

摘 要 目的：分析慢性阻塞性肺疾病（COPD）合并急性心肌梗死病人入院前后心電圖不典型表現(xiàn)，以及臨床癥狀和合并癥的臨床特點(diǎn)。方法：COPD患者130例，其中合并急性心肌梗死26例，進(jìn)行回顧性分析，從臨床表現(xiàn)、心電圖、合并癥、臨床轉(zhuǎn)歸方面進(jìn)行總結(jié)。結(jié)果：COPD合并急性心肌梗死26例中臨床表現(xiàn)，不典型胸痛占34.6%，典型胸痛占19.2%，無疼痛者占30.8%，兩肺濕啰音占84.6%，心前區(qū)有2～3級收縮期占50%；心電圖表現(xiàn)：入院前7例Ⅱ、Ⅲ、avF缺血型ST-T改變，2例V₁～V₅導(dǎo)聯(lián)ST-T缺血性改變，2例Ⅰ、avL導(dǎo)聯(lián)缺血型ST-T改變，15例各導(dǎo)聯(lián)無ST-T改變。入院后有病理性Q波，ST段抬高以及T波倒置，出現(xiàn)在Ⅱ、Ⅲ、avF導(dǎo)聯(lián)8例，V₇～V₉導(dǎo)聯(lián)5例，V₂～V₅導(dǎo)聯(lián)4例，V₃R-V₄R導(dǎo)聯(lián)4例，V₁～V₃導(dǎo)聯(lián)3例，Ⅰ、avL導(dǎo)聯(lián)2例。COPD合并急性心肌梗死病人常見合并癥有：高血壓病10例、糖尿病10例、高脂血癥8例、葡萄糖耐量減低5例。結(jié)論：COPD與急性心肌梗死共存率較高，臨床易發(fā)生漏診或誤診。

關(guān)鍵詞 慢性阻塞性肺疾病 急性心肌梗死 共存

本文對我院2006年1月～2010年11月住院的130例慢性阻塞性肺疾病（COPD）病人進(jìn)行回顧性分析，從患者的臨床資料，結(jié)合心電圖的變化，探討COPD合并急性心肌梗死的臨床特點(diǎn)，現(xiàn)總結(jié)如下。

資料與方法

一般資料：130例中男102例，女28例，年齡45～85歲，平均65歲。所有病人均主要根據(jù)吸煙等高危因素史、臨床癥狀、體征及肺功能檢查等綜合分析確定。不完全可逆的氣流受限是COPD診斷的必備條件^［1］。吸煙史>20年90例，占69.2%。其中合并急性心肌梗死26例，兩病并存率為20%，其COPD病程5～30年。

臨床表現(xiàn)：26例合并急性心肌梗死病人中有典型胸骨后劇烈疼痛者5例，胸悶者5例，上腹部疼痛者3例，夜間陣發(fā)性呼吸困難者3例，休克者3例，牙痛者1例，無疼痛者8例；兩肺啰音22例，心前區(qū)有2～3級收縮期雜音13例，心界向左擴(kuò)大7例，房顫10例，早搏10例，頸靜脈充盈9例，下肢浮腫7例。

輔助檢查：心電圖表現(xiàn)：入院前ST-T缺血性改變發(fā)生在Ⅱ、Ⅲ、avF導(dǎo)聯(lián)7例（26.9%），V₁～V₅導(dǎo)聯(lián)2例，Ⅰ、avL導(dǎo)聯(lián)2例，15例各導(dǎo)聯(lián)均無ST-T改變；入院后有病理性Q波，ST段弓背向上抬高以及對稱性T波倒置，出現(xiàn)在Ⅱ、Ⅲ、avF導(dǎo)聯(lián)8例（30.8%），V₇～V₉導(dǎo)聯(lián)5例，V₂～V₅導(dǎo)聯(lián)4例，V₃R-V₄R導(dǎo)聯(lián)4例，V₁～V₃導(dǎo)聯(lián)3例，Ⅰ、avL導(dǎo)聯(lián)2例。

血心肌壞死標(biāo)記物演變：入院前有10例輕微CK、CK-MB、LDH-1升高，6例CK、CK-MB成倍升高，2例LDH-1成倍升高，8例心肌酶正常。入院后26例病人均有心肌酶學(xué)動態(tài)演變。血清肌鈣蛋白TnI演變：入院前有8例陽性，入院后復(fù)查有22例陽性。

治療效果：好轉(zhuǎn)20例，無效3例，死亡3例。

常見合并癥：高血壓病10例，糖尿病10例，高脂血癥8例，葡萄糖耐量減低5例。

結(jié) 果

COPD病程越長，合并急性心肌梗死的幾率越高。

臨床表現(xiàn)中癥狀以不典型胸痛（34.6%），無疼痛者（30.8%）為主，典型胸痛僅占19.2%。心臟體征以兩肺濕啰音（84.6%），心尖區(qū)2～3級收縮期雜音（50%），房顫（38.5%），早搏（38.5%）為主。

心電圖特點(diǎn)：入院前僅有11例（42.3%）有缺血性ST-T改變，入院后有典型心肌梗死改變最多的導(dǎo)聯(lián)為Ⅱ、Ⅲ、avF導(dǎo)聯(lián)8例（30.3%）。

血心肌壞死標(biāo)記物演變特點(diǎn)：入院前有18例（69.2%）有不同程度心肌酶升高，入院后所有病人均有動態(tài)演變。入院前有8例（30.8%）肌鈣蛋白TnI陽性，入院后有22例（84.6%）陽性。

討 論

COPD是呼吸系統(tǒng)疾病中的常見病和多發(fā)病，患病率和病死率居高不下^［1］。呼吸衰竭可引起心、腦、肝、腎等多個系統(tǒng)或器官的功能異常，從而發(fā)生相應(yīng)的臨床表現(xiàn)，如心律失常、心律衰竭、酸堿紊亂等^［2］。心肌梗死是心肌缺血性壞死。為在冠狀動脈病變的基礎(chǔ)上，發(fā)生冠狀動脈血供極劇減少或中斷，使相應(yīng)的心肌嚴(yán)重而持久的胸骨后劇烈疼痛、發(fā)熱、白細(xì)胞計數(shù)和血清心肌壞死標(biāo)記物增高以及心電圖進(jìn)行性改變；可發(fā)生心律失常、休克或心力衰竭^［1］。究其原因與COPD患者長期處于低氧血癥所致紅細(xì)胞代償性增生，血黏度增加，進(jìn)而引起冠狀動脈血流緩慢，血栓形成。同時，高碳酸血癥可抑制呼吸中樞，進(jìn)一步加重機(jī)體缺氧狀態(tài)。因心肌細(xì)胞長期處于慢性缺氧狀態(tài)，對缺氧的敏感性下降，耐受性增加。此外，在非致命性心肌梗死死中，大約20%的病人無典型胸痛的病史，可見于無心肌梗死先兆癥狀者及糖尿病、高血壓、和高齡病人^［2］。

綜上所述，COPD合并急性心肌梗死是臨床上一個不容忽視的問題，臨床特點(diǎn)多無典型胸痛發(fā)作，起病新式可多樣，若未及時診治，則會延誤病情。若原有高血壓、糖尿病、肥胖、高脂血癥等危險因素的COPD患者突發(fā)胸悶、心前區(qū)不適，心衰加重，不可解釋的上腹部疼痛，以及出現(xiàn)休克、心律失常等；心電圖有缺血性ST-T改變，應(yīng)高度警惕并發(fā)急性心肌梗死的可能。此時，應(yīng)連續(xù)、密切觀察各個發(fā)展階段的動態(tài)心電圖變化，監(jiān)測血心肌壞死物的動態(tài)演變，同時，嚴(yán)密監(jiān)測患者生命體征，做好重癥監(jiān)護(hù)工作，以提高該類患者的診斷率及搶救成功率。

參考文獻(xiàn)

1 陸再英，鐘南山.內(nèi)科學(xué).北京:人民衛(wèi)生出版社，2008:62，66，284.

2 俞森洋，蔡柏薔.呼吸內(nèi)科主治醫(yī)生410問.北京:中國協(xié)和醫(yī)科大學(xué)出版社，2005:305.

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