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老年高血壓前期合并糖耐量異常患者頸動脈內中膜的厚度

2012-01-06 09:08:02王云超潘侃達郁麗娜張馮江
中國老年學雜志 2012年22期
關鍵詞:血糖高血壓

王 剛 王云超 潘侃達 郁麗娜 張馮江 嚴 敏

(杭州市蕭山第一人民醫院重癥醫學科,浙江 杭州 311203)

長期高血壓、糖尿病會導致患者更易發生心腦血管事件〔1~3〕。老年高血壓前期合并糖代謝異常(IGT)患者同樣容易對靶器官造成損害。究竟是年齡因素、血壓因素還是IGT因素對靶器官造成的損害更大目前還沒有定論〔4〕。本研究通過分析高血壓前期合并IGT患者的頸動脈內膜中膜厚度(IMT)改變,旨在對高血壓前期合并IGT患者進行早期干預,以減低其發生心血管事件的可能性。

1 資料與方法

1.1 研究對象 2011年3月至2012年5月我院心內科就診的年齡≥65歲的老年患者,以收縮壓=(120,140)mmHg或舒張壓=(80,90)mmHg為高血壓前期的診斷標準,空腹血糖<6.1 mmol/L,但餐后2 h血糖(2 h PG)(7.8,11.1)mmol/L為IGT的診斷標準。分為:高血壓前期組(僅高血壓前期,無IGT)72例,其中男38例,女34例,平均年齡(73.54±8.32)歲。IGT組(僅IGT,無高血壓前期)93例,其中男49例,女44例,平均年齡(71.83±8.93)歲。高血壓前期合并IGT組108例,其中男59例,女49例,平均年齡(73.82±6.87)歲。對照組(無高血壓前期和 IGT)100例。其中男56例,女44例,平均年齡(74.52±8.66)歲。

1.2 儀器方法 常規測量血壓,計算體重指數(BMI),均空腹靜脈采血,進行血脂、血糖、腎功能和高敏C反應蛋白(hs-CRP)的測定。使用GE logistic 9超聲診斷儀,均由經驗豐富的超聲醫生于頸總動脈距離頸動脈分叉1 cm處進行IMT測量。

1.3 統計學分析 采用SPSS17.0軟件,計數資料用例數表示,進行χ2檢驗,計量資料用x±s表示,采用析因設計的方差分析和多元逐步線性回歸分析。

2結果

2.1 4組血壓、血糖、IMT等一般資料比較 見表1。4組BMI、甘油三酯(TG)、總膽固醇(TC)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)和血尿酸(SUA)水平均近似(P>0.05)。高血壓前期組和高血壓前期合并IGT組的HR、收縮壓和舒張壓顯著高于IGT組和對照組(P<0.05)。而IGT組的收縮壓和舒張壓與對照組近似(P>0.05)。IGT組和高血壓前期合并IGT組的2 h PG顯著高于高血壓前期組和對照組(P<0.05),但IGT組和高血壓前期合并IGT組的2 h PG水平近似(P>0.05)。高血壓前期合并 IGT組的hs-CRP和IMT顯著高于其余三組(P<0.05)。同時,高血壓前期組和IGT組的hs-CRP和IMT均高于對照組(P<0.05)。

表1 4組血壓、血糖、IMT等一般資料比較(x±s)

2.2 析因設計的方差分析 收縮壓、舒張壓、HR和TC僅受血壓的影響(均P<0.05)。2 h PG和TG僅受血糖的影響(均P<0.05)。只有hs-CRP和IMT受到血壓和血糖交互作用的影響(均 P<0.05),見表2。

2.3 相關性分析 收縮壓、舒張壓、2 h PG和hs-CRP對IMT有顯著影響,對這些因素進行線性回歸分析后,得到方程:IMT= -0.732+0.328(hs-CRP)+0.052(2 h PG)+0.004(收縮壓)+0.004(舒張壓),見表3。

表2 處理因素及相互作用的方差分析(P值)

表3 IMT的回歸分析

3討論

高血壓前期和糖耐量異常的概念已經受到了廣泛的重視,顯示人們已經意識到對疾病進行預防和積極干預遠比治療來的重要〔5〕。國外研究資料顯示,當收縮壓≥115 mmHg或舒張壓>75 mmHg時,血壓升高與心腦血管事件的發生率呈正相關〔6〕。我國高血壓前期的發生率約為40%,其中約50%的高血壓前期患者10年后發生高血壓〔7〕。目前針對高血壓前期患者是否應該給予藥物干預治療還沒有定論,但是理論上,將干預措施提前高血壓前期應該能使患者獲益更多,減少對心臟和血管的損傷〔8〕。

同樣,對于IGT患者也應該采取積極的干預措施,國外研究報道大部分2型糖尿病(T2DM)患者都曾出現過IGT〔9〕。在我國IGT人群中,每年約有8%的IGT患者發展為T2DM,若沒有任何的干預手段,50%以上的IGT患者將在5年后發展為T2DM患者〔10〕。同時,IGT已被證明是心腦血管病的獨立危險因素,所以IGT患者不但存在演變為T2DM患者的可能,還增加了發生心血管事件的可能〔11〕。

IMT是判斷心血管疾病發生概率的敏感指標。本組研究顯示,IMT在高血壓前期組和IGT組均發現增加,在高血壓前期合并IGT組中的增加最明顯,提示動脈血流動力學、氧化應激和炎癥等因素均會對動脈血管產生影響,這與Manios等〔12〕研究結果一致。而高血壓前期合并IGT組的IMT增加尤其明顯的原因可能是較高的血壓會導致氧化應激反應,而餐后高血糖則會促使線粒體產出大量的超氧化物陰離子,患者易出現低度炎癥反應,導致內皮損傷〔13〕。而高血壓前期合并IGT組中,血管壁受到了異常血壓和異常血糖濃度的相互作用,導致患者機體內的炎癥加劇〔14〕。這一點能夠從hs-CRP水平的變化上得以證實,hs-CRP能夠敏感評估患者機體的炎癥程度,同時出現血壓和血糖異常患者的炎癥反應加劇。存在血壓和血糖異常患者體內的炎癥反應是促使患者罹患心腦血管疾病、發生心血管事件的主要因素之一。

綜上所述,研究發現IMT的改變與血壓和血糖的變化緊密相連,IGT會顯著促進老年高血壓前期患者的血管損害。所以為了降低心血管事件的發生率,延緩動脈粥樣硬化的進程,老年高血壓前期合并IGT患者不但需要控制血壓,還需要及時檢測自身的血糖變化,并加強早期的干預性治療,以降低自身的炎癥反應。

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