臨床艾滋病患者合并病原微生物感染的分析

齊曉彤， 謝 南， 李金明， 魯純騰， 羅 芳， 熊德琴

(南昌市第九醫院檢驗科，江西 南昌 330006)

臨床艾滋病患者合并病原微生物感染的分析

齊曉彤， 謝 南， 李金明， 魯純騰， 羅 芳， 熊德琴

(南昌市第九醫院檢驗科，江西 南昌 330006)

艾滋病；乙型肝炎病毒表面抗原；丙型肝炎病毒抗體；梅毒螺旋體特異抗體；結核抗體；巨細胞病毒；合并感染

自1981年首次確認艾滋病以來，全球累計有6 500萬人感染艾滋病，其中2500萬人死亡。我國累計報告艾滋病病毒感染者和病人43.4萬人，其中死亡8.8萬人[1]。艾滋病人由于免疫功能嚴重缺損，常合并嚴重的機會感染，由合并感染引起的死亡是HIV患者死亡的主要因素之一，不容忽視。由于艾滋﹑乙肝﹑丙肝﹑梅毒等病毒感染途徑大致相同[2]，尤其是艾滋﹑乙肝﹑丙肝在我國三者的合并感染率很高。

1 材料與方法

1.1 材料 收集2009年1月至2012年1月來自我院門診及住院治療的236例診斷為艾滋病患者及正常人群的血清標本。

1.2 方法 血清學免疫指標用酶聯免疫吸附試驗(ELISA)檢測乙型肝炎病毒表面抗原(HBSAg)﹑丙型肝炎病毒抗體(抗-HCV)﹑丁型肝炎病毒抗體(抗-HDV)﹑庚型肝炎病毒抗體(抗-HGV)﹑EB 病毒抗體(抗-EB)、弓形蟲抗體(抗-TOX)﹑巨細胞病毒抗體(抗-CMV)、梅毒螺旋體特異抗體(TP)及用膠體金法檢測結核抗體 (TB)。各操作按試劑使用說明書進行，數據采用SPSS16.0軟件進行統計。

2 結果

2.1 236例艾滋病患者血清標本中HBSAg陽性率為20.6%；抗-HCV陽性數為20.2%，其中72例艾滋病患者中抗-HDV﹑抗-HGV陽性率為0，未列入圖表。其余如表1所示。

2.2 我院同期正常人群病毒感染率見表2。

表1 236例艾滋病患者的合并感染狀況

表2 我院正常人群病毒感染率

2.3 HIV的合并感染率均高于我院正常人群；國外報道中艾滋患者合并乙肝病毒感染率為6%-13%，艾滋患者合并丙肝病毒感染率為30%-35%[3]。我國艾滋患者合并丙肝病毒感染率偏高。據相關報道，艾滋患者中HBSAg陽性率為11.2%；合并丙肝病毒感染率為23.1%[4]；我院檢查結果與國內報道相比HIV/HCV(20.2%)合并感染率低于國內報道；HIV/HBV(20.6%)合并高于國內報道，可能與來院中首診是乙肝患者有關。結核合并感染與相關文獻報道的10.2%～25%接近[5,6]；HIV/CMV合并感染率最高(40.3%)，高于報道中的11.4%[6]。梅毒合并感染與報道的16%～30%接近[7]；弓形蟲感染偏高與國內報道3.0%[8]。

3 討論

3.1 艾滋病(AIDS)是獲得性免疫缺陷綜合征的簡稱，選擇性的侵犯帶有CD4分子的T淋巴細胞，導致CD4+T淋巴細胞進行性減少[9]。致機體免疫力下降，常使HIV患者合并各種機會性感染，如結核、弓形體、病毒(巨細胞病毒、肝炎病毒)等；且隨著疾病的進展，免疫功能的進一步降低，弓形蟲及結核感染可播散累及多個器官，更可導致弓形蟲性腦病、結核性腦炎等嚴重感染，最后導致無法控制的死亡[5-8]。

3.2 乙肝及丙肝病毒主要是血源傳播，中國一般人群乙肝病毒感染率為7%，丙肝病毒感染率為3.2%。有相關報道表明，慢性肝病也已成為HIV患者死亡的主要因素之一，單純HIV感染時肝臟損傷并不明顯，合并HBV、HCV感染后，HIV可以增加病毒載量，降低病毒自然清除率；同時又可明顯增加合并感染的HIV患者的肝臟功能，加速其肝炎、肝纖維化過程[10，11]。研究表明共感染人群的CD4+T淋巴細胞衰減加快，導致HIV重疊感染人群發生肝病的病程縮短[12]。但CD4+T淋巴細胞與HIV疾病進展程度相關性不大，而慢性病毒的持續感染導致的免疫激活狀態可能是HIV疾病進展的重要機制[9-11]。兩者的相互作用機制并未闡明，但二者間的影響，對疾病的轉歸都有至關重要的作用。所以我們在以檢測T淋巴細胞功能作為監測HIV患者疾病的同時，不能忽視其他病原微生物的檢查。

總之，對于艾滋病感染者應該早期聯合檢查其它病毒學指標。在進行抗病毒治療時，應考慮到藥物對于其它病毒的影響。乙肝、丙肝病毒的合并感染率較高，應作為艾滋患者常規檢查項目。

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R512.91，R446.62

B

1674-1129(2012)05-0492-02

10.3969/j.issn.1674-1129.2012.05.029