蘇鋒, 楊惠泉, 陳紅, 袁長亮, 黃玉柱
肺炎支原體肺炎(mycoplasma pneumoniae pneumonia,MPP)是學齡兒童及青年常見的一種肺炎,嬰幼兒亦不少見。本病全年均可發生,占小兒肺炎的10%~20%,流行年分可達30%。病原為肺炎支原體(mycoplasma pneumoniae,MP),是一種介于細菌和病毒之間的微生物,無細胞壁結構[1]。MP引起的呼吸系統病變,臨床表現多樣,輕型的上呼吸道感染、咽炎、扁桃體炎、中耳炎、支氣管炎到嚴重的致死性肺炎,還可通過免疫機制和/或直接侵犯肺外臟器,引起多系統,多器官損害[2]。流行病學資料顯示MPP高峰發病年齡為5~15歲,但近年來其發病年齡呈現低年齡化趨勢,最小發病年齡是1月齡[3]。由于肺炎支原體感染臨床病程長、呼吸道癥狀輕重不一,并且可以引起嚴重的并發癥,應予重視。現將本院收治的60例MPP患兒的臨床表現、輔助檢查以及治療總結報道如下。
1.1 臨床資料 蚌埠市第一人民醫院兒科2011-01/2012-01收治的60例MPP患兒,其中男39例,女21例;年齡最小38d,最大13歲,~1歲11例,~3歲13例,~5歲7例,~13歲29例。
1.2 診斷標準 參考《諸福棠實用兒科學》第7版的 MPP診斷標準[4]。
1.3 納入標準 (1)符合診斷標準的住院患兒;(2)年齡38d至13歲。
1.4 排除標準 (1)原有其他基礎疾病;(2)臨床病歷資料不全者;(3)隨訪不按時以及不能隨訪者。
1.5 治療方法 確診病例使用阿奇霉素靜脈緩慢輸注,劑量10mg/(kg·d),濃度1mg/mL,3d后停用4d為1個療程,連續使用1~2個療程,有明顯肺實質性病變及滲出性胸膜炎患兒使用3個療程,并小劑量靜脈使用糖皮質激素,后改為口服阿奇霉素維持,總療程3~4周。
1.6 觀察指標 所有患兒均詳細觀察病史及臨床表現,做相應的血/尿常規、C反應蛋白、肝腎功能、心肌酶譜、心電圖、腦電圖及胸X線檢查;記錄患兒治療后臨床表現的變化。
2.1 臨床特點 入院時有發熱35例(58.3%),熱型不規則,熱程在1周內27例,10d以上5例,平均8d;持續性干咳38例(63.3%),7例嬰幼兒表現為喘息,早期流鼻涕2例;10例僅表現發熱無咳嗽癥狀;36例(60.0%)肺部可聞及干啰音,并且7例肺部可聞及哮鳴音;32例可聞及細濕啰音;胸部X線檢查以斑片狀及大片狀病灶為40例(66.7%),可為單側或雙側,肺紋理增多、模糊15例,心肺膈無明顯異常2例;3例做胸部CT檢查示兩上肺可見片狀致密影,邊界模糊2例,合并右側胸膜炎1例;外周血白細胞總數正常42例(70.0%),降低3例,升高15例;血紅蛋白低于正常17例(26.7%)(與同年齡階段比較);C反應蛋白陽性18例(30.0%)。
2.2 肺外并發癥
2.2.1 神經系統表現 6例(10.0%)患兒有神經系統癥狀,主要表現為發熱、驚厥、頭痛、嘔吐、精神癥狀。發熱、驚厥4例,頭痛、嘔吐、精神萎靡2例。腦電圖檢查4例,異常顯示2例。頭顱CT檢查5例,均無明顯異常。腦脊液檢查4例基本正常。
2.2.2 泌尿系統表現 2例(3.3%)患兒有泌尿系統癥狀,主要表現血尿、蛋白尿。腎功能均無異常。尿常規血尿1例,蛋白尿1例,分別在入院第3天和第4天復查尿常規恢復正常。
2.2.3 心血管系統表現 7例(11.7%)患兒有心血管系統癥狀,主要表現為心肌酶升高、心律失常。心肌酶升高3例(大于2倍正常值);心電圖示竇性心動過速,部分T波改變2例;1例9歲患兒的心臟彩超示主動脈根部稍寬,主動脈瓣輕度反流伴關閉不全;1例1歲8個月患兒心臟彩超示左冠狀動脈內徑3.5mm,右冠狀動脈內徑2.7mm。
2.2.4 皮膚黏膜表現 3例(5.0%)患兒有皮膚黏膜癥狀,2例表現一過性斑丘疹,1例反復出現蕁麻疹。
2.2.5 消化系統表現 3例(5.0%)患兒有消化系統癥狀,主要表現腹痛、腹瀉、嘔吐、肝損害。腹瀉、嘔吐2例,肝酶升高1例(大于正常值2倍)。
2.2.6 多系統損害 5例(8.3%)患兒有多系統損害癥狀,發生消化系統與神經系統損害1例,消化系統和心血管系統損害2例,心血管系統與皮膚黏膜損害1例,神經系統與心血管系統損害1例。
2.3 治療結果 57例患兒臨床癥狀及體征消失,3例癥狀及體征有所改善,無死亡病例。
MP是兒童時期肺炎或其他呼吸道感染的重要病原之一,并且是5~15歲兒童社區獲得性肺炎的常見病原,占10%~30%以上[5]。MPP是兒童常見的非典型肺炎,好發于學齡兒童,其發病率近年來有明顯增高的趨勢,發病年齡有逐年減小趨勢[6]。本研究資料顯示,高發年齡為5歲以上,5~13歲29例占48.3%,與文獻報道一致[6]。MP與哮喘間的確切機制尚有待進一步研究,大環內酯類抗生素應用的時機、劑量及療程等還需要更多的循證醫學證據[7]。近年來 MPP肺外并發癥報道較多,本研究中神經系統表現占10.0%,泌尿系統表現占3.3%,心血管系統占11.7%,皮膚黏膜表現占5.0%,消化系統占5.0%,多系統損害占8.3%,筆者曾經報道2例MP感染并川崎病[8],可見神經系統和心血管系統損害比較常見,但確切的發病機制尚不十分明確。目前認為,MPP的發病機制與病原體的直接毒性作用和其激發的免疫反應兩者相關[9],在治療時小劑量靜脈使用糖皮質激素,有利于癥狀的改善。
MPP臨床診斷方法很多,目前國內外采用的MP感染的診斷方法主要包括經典的培養法、血清學抗體檢測和核酸檢測方法。由于MPP無特殊臨床癥狀,而MP分離培養營養要求高,分離率低,時間長且復雜,目前最有效的診斷方法是PCR檢測鼻咽拭子中MP核酸和檢測血清中IgM抗體,但在特異性、敏感性和操作簡便性方面也都存在缺點[10]。建立特異、敏感、早期、準確的MP感染診斷方法仍是亟待解決的問題。MPP早期診斷是為了及時治療,避免MP感染對肺組織本身和肺外臟器的損害。
支原體作為原核生物界中最小的微生物,其結構缺乏細胞壁,大環內酯類抗生素能抑制移位酶活性,從而抑制蛋白質合成,抑制支原體的生長代謝,起到抑菌作用,其中以阿奇霉素不良反應最小。但仍需注意濃度及速度控制[11]。本研究中所有病例均靜脈使用阿奇霉素緩慢輸注1~2個療程,后改為口服阿奇霉素片鞏固治療,57例痊愈,無死亡病例。對于有肺外損害者還同時予以對癥治療,以利于患兒的康復。
[1] 楊錫強,易著文.兒科學[M].6版.北京:人民衛生出版社,2003:318.
[2] 蔣健飛,趙德育.兒童肺炎支原體肺炎及其肺外并發癥[J].臨床肺科雜志,2011,16(5):750-751.
[3] 謝增輝,周南.嬰幼兒肺炎支原體肺炎臨床特征及肺外表現[J].臨床兒科雜志,2008,26(9):784-787.
[4] 胡亞美,江載芳.諸福棠實用兒科學[M].7版.北京:人民衛生出版社,2002:1204-1205.
[5] 中華醫學會兒科學分會呼吸學組,中華兒科雜志編輯委員會.兒童社區獲得性肺炎管理指南(試行)(上)[J].中華兒科雜志,2007,45(2):83-90.
[6] 高天霽.細胞因子在小兒肺炎支原體肺炎發病機制中的研究進展[J].中國小兒急救醫學,2011,18(5):455-457.
[7] 尚云曉.肺炎支原體感染與兒童哮喘[J].中國實用兒科雜志,2011,26(4):250-252.
[8] 陳紅,蘇鋒,袁長亮,等.肺炎支原體感染并川崎病2例[J].中國醫學工程,2010,18(3):165.
[9] 陸敏,高蘭平,伍冬,等.小兒重癥支原體肺炎免疫學臨床研究[J].臨床肺科雜志,2011,16(10):1502-1504.
[10] 蔣卉男,楊璐,李謹.肺炎支原體感染病原學診斷研究進展[J].中國實用兒科雜志,2011,26(8):631-633.
[11] 徐建營,周福軍,王云.小兒肺炎支原體肺炎168例臨床特點回顧性分析[J].中國中西醫結合兒科學,2011,3(4):373-374.