有機磷農藥中毒致遲發周圍神經病變研究

段肖亮

有機磷農藥中毒致遲發周圍神經病變研究

段肖亮

目的探討不同的治療方法對防治急性有機磷中毒(AOPP)致恢復期遲發性周圍神經病變(OPIDN)的發生。方法系統回顧近四年收治的200例AOPP患者，根據治療方法的不同分為傳統組(100例)和治療組(100例)，傳統組:采用阿托品、氯解磷定聯合治療，治療組:采用鹽酸戊已奎醚(長托寧)、氯解磷定聯合治療。結果傳統組無1例患者合并OPIDN的發生，治療組有9例患者合并了OPIDN。結論早期采用阿托品、氯解磷定聯合治療AOPP能有效預防OPIDN的發生。

阿托品;鹽酸戊已奎醚;遲發周圍神經病變

1 資料與方法

1.1 一般資料 200例均為口服中毒AOPP的患者，有完整病歷記錄，其中女163例，男37例，年齡22～60歲，口服有機磷農藥40～250ml。

1.2 方法 200例患者就診后均給于洗胃處理。傳統組:阿托品注射液4mg肌內注射，半小時后阿托品注射液半量重復應用，直至“阿托品化”。氯解磷定注射液1g肌內注射，每1小時重復一次連用三次，1g肌內注射，每2小時重復一次連用三次，1g肌內注射，每3小時重復一次連用三次，一日總量不超過10g，后根據病情0.5g肌內注射每q6h-q8h一次，72h后停藥。治療組:鹽酸戊已奎醚注射液4mg肌內注射，半小時后半量重復應用，直至“長托寧化”。氯解磷定注射液應用同傳統組。

2 結果

傳統組100例患者無1例患者在治療恢復期合并OPIDN。治療組100例患者當中有9例患者在治療恢復期合并了OPIDN，發生率為9%。

3 討論

AOPP常見臨床表現為:毒蕈堿樣癥狀和煙堿樣癥狀，其特殊臨床表現還有:①中間綜合征(IMS)，②遲發性周圍神經病變(OPIDN)，③遲發性猝死，④反跳。隨著對AOPP發病機制的深入了解及解毒藥物的早期、足量應用，AOPP特殊臨床表現已很少見到，特別是IMS、遲發性猝死及反跳。但隨著鹽酸戊已奎醚的臨床應用，在臨床工作中我們接觸到了幾例患者在恢復期出現了OPIDN，現就作者在臨床工作中一點認識報道如下:OPIDN是AOPP患者恢復期出現的與膽堿酯酶(ACHE)抑制無關的一種毒性反應，它的出現是由于有機磷脂類化合物{OPS}抑制了神經組織中神經病靶酯酶(NIE)并使其老化所致。NIE和ACHE廣泛分布在神經元突觸前后膜上，同時在突觸前后膜上還分布有膽堿能M-受體(M-AChR)和N-受體(N-AChR)。在全部副交感神經和交感神經節前纖維及運動神經所支配的突觸后膜上分布有大量的N-AChR。藥物學研究證明:阿托品具有強的抗M-AChR作用，對N-AChR無作用。鹽酸戊已奎醚除具有強的抗MAChR作用外，還具有較強的外周抗N-AChR作用。據此，我們推斷:有機磷中毒后，OPS與N-AChR結合產生煙堿樣作用，鹽酸戊已奎醚的應用阻止了OPS和N-AChR的結合從而緩解或者減輕煙堿樣癥狀，但這就導致OPS與ACHE、NIE大量結合而促使NIE老化，當NIE的老化達70%以上就可誘發OPIDN的發生，阿托品無此作用。綜上所述，因阿托品無外周抗N-AChR作用，臨床早期應用能減少OPS與NIE的結合，減少NIE的老化，能有效防治OPIDN的發生。作者認為，在AOPP早期，阿托品應早期、足量應用，“阿托品化”后改為鹽酸戊已奎醚應用，這樣既實現了用藥簡單和減少藥物對心臟的損傷又能有效防治OPIDN的發生。

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