缺血性腸病50例臨床治療分析

付強

缺血性腸病50例臨床治療分析

付強

目的探討缺血性腸病50例的臨床特點。方法我院住院治療的缺血性腸病50例臨床資料在2010年1月～2011年9月回顧并分析。結果患者50例中，男21例，女29例，其中有糖尿病史13例，高血壓史15例，腦梗塞史14例，冠心病及心律失常病史7例，外傷史1例。伴有程度不同的炎癥反應，該病的病理改變以變性壞死、出血、腸壁充血及水腫為主。結論多見于下動脈狹窄、灌注不足及腸系膜上的是慢性缺血性腸病，療效良好的是內科治療。多見于腸系膜上動脈閉塞缺血性腸病，較重要早診斷及早治療，出現預后差腸壞死。

缺血性腸病;電子腸鏡;早期診斷;綜合治療

回流受阻或腸道血液供應不足致腸壁缺氧損傷所引起的慢性或急性炎癥性病變，僅損傷黏膜是輕者，全層腸壁受累是重者。臨床主要表現為便血和腹痛的是缺血性腸病。表現不一是由于病理變化因缺血的程度和病程發展階段的不同。可分為修復期、缺血期和狹窄期按病程。可發生于全腸道的是缺血性腸病，多見以左半結腸，發生于乙狀結腸、脾曲和降結腸占80%。肉眼可見腸腔積液擴張在缺血的急性期，出現不規則形褐色瘀斑、出血灶在黏膜面，脫落壞死黏膜片狀，因水腫出血變厚的是腸壁，見上皮細胞壞死在顯微鏡下，毛細血管擴張在黏膜下層，固有水腫、層出血、中性粒細胞浸潤在黏膜，血栓形成在小靜脈內。見大小不一的潰瘍在修復期，有時形成假息肉位于潰瘍縱行，系膜的對側。見豐富的毛細血管在潰瘍基底，浸潤淋巴細胞和漿細胞，見壞死殘留的腺體增生在顯微鏡下，形成和核固縮現象如累及肌層可見肌細胞漿空泡。腸壁僵直增厚，腸腔縮窄在狹窄期，鏡下大量纖維增生，見黏膜腺體結構不整。

1 資料與方法

1.1 一般資料 住院患者有50例，其中男21例，女29例，平均66歲，年齡48～85歲，其中5例慢性阻塞性肺疾病，13例糖尿病，15例合并高血壓，同時有4例高血壓及糖尿病。7例冠心病，同時伴房顫1例，5例無基礎病史［1］。

1.2 臨床表現 常有心血管疾病，本病多見于55歲以上的老年人。表現為輕重不一的突發便血、腰痛、腹瀉，起病可緩可急，但多數急驟起病。由于肌痙攣、腸壁缺血引起，所以必有的是腹痛，呈持續性劇痛或突發性絞痛，位于左側腹部或中下腹少數表現為較重的持續性鈍痛癥狀。出現便血一般在腹痛后24h。輕重不一的出血量，大便中帶有鮮血或黑便的是輕者，血水樣便，甚至鮮血便的是重者。也較常見的是腹瀉，引起腹瀉的病理基礎是腸蠕動過快、大量腸液滲出除出血外，有時可見壞死脫落的腸黏膜在糞水中，2～21次不等腹瀉次數。出現惡心、里急后重、嘔吐在少數，伴有明顯的腹脹有半數患者。患者可有乏力、心慌及發熱等是由于腸道細菌侵襲、炎性介質的釋放和壞死物吸收，常有腹部壓痛是全身毒血癥表現，提示出現壞疽如有肌緊張、反跳痛，可兩側不對稱腹部膨隆，也常出現左右側腸鳴音不一致在聽診時，明顯消失或減弱在缺血部位的腸嗚音。多表現為臍周絞痛在飽餐后20.5～30.5min，逐漸緩解持續1～4h后，而發生部分梗死常因腸系膜動脈粥樣硬化的是慢性腸系膜缺血［1］。

1.3 方法 采用內科綜合治療為主，對50例患者治療、臨床表現、腹部血管彩超、合并癥及電子結腸鏡等回顧性分析。主要通過胃腸減壓、禁食、臥床休息及腸道外營養支持，防止腸道繼發細菌感染等處理，為了改善黏膜缺血狀態，應積極補充血用量，血管擴張，并與罌粟堿及復方丹參靜脈滴注，微循環改善。

2 結果

50例中，33例經上述內科綜合治療后，消失復查腸鏡病變，大便正常，愈合潰瘍，臨床癥狀消失;乙狀結腸腫瘤誤診2例，1例誤診為炎癥性腸病。腸系膜動脈血栓，腸管部分壞死，切除行壞死腸管為4例，經外科手術探查治療4例，手術取栓，腸系膜靜脈血栓，恢復好術后為6例。

3 討論

不同程度的腸壁局部組織壞死和一系列癥狀的疾病是一組因小腸和結腸血液供應不足而導致的，缺血性腸病也稱缺血性腸炎，有兩個因素:①血容量減少，以左半結腸為多可發生全腸道;②血管本發生了病變。都是左半結腸我們收治的患者，主要來至腸系膜下動脈和腸系膜上動脈其機制腸道的腸道血液供應，在脾區吻合腸系膜下動脈供應分出直腸上動脈，左結腸動脈，中結腸動脈，乙狀結腸和左結腸，故缺血好發于此由于此點血管發育不全和缺血，腸系膜上動脈分支，中結腸動脈，動脈回盲，右結腸動脈，分別供應橫結腸，盲腸，升結腸。不易缺血是因為雙重血液供應的是直腸。發于降結腸，脾區，乙狀結腸，病變的部位都是乙狀結腸和左半結腸在我科的患病者。

［1］高健.缺血性腸病臨床特點分析.中國醫藥科學，2012，2(1):192-192.

134300吉林省公安邊防總隊白山支隊