張一波
肝硬化是臨床常見病、多發病,臨床多采用療法。筆者采用安絡化纖丸配合西醫基礎治療肝硬化,見效快,不良反應少?,F將觀察結果介紹如下。
1.1 一般資料 全部觀察病例均為本院住院患者,基礎病為肝炎。診斷及分期根據《肝炎學大全》肝硬化一節,《實用內科學》第11版,陳灝珠主編“肝硬化”章節。所觀察肝硬化患者均為肝炎后肝硬化,肝功能代償期與失代償期的早中期患者,肝功能化驗chidis分級與B超檢查均明確診斷,甲胎球蛋白正常而排除肝癌者。共80例:肝功能代償期20例,失代償期60例,隨機分為治療組50例,男性39例,女11例,年齡30~40歲16例,41~50歲20例,51~65歲14例。對照組30例,男25例,女9例。年齡30~40歲9例,41~50歲14例,51~65歲7例。兩組患者肝硬化病程3個月者20例,6個月者40例,7~10個月者12例,1年以上者8例。兩組在年齡、性別與病程等方面比較,無顯著的差異性。
1.2 方法 西醫基礎治療:保肝為主,肝氨250 ml,Qd、5%GS,250 ml,復方甘草酸苷60 ml,能量合劑 1 支、10%門冬氨酸鉀鎂20 ml,Qd,并配用利尿劑對癥治療等。用藥14 d為1個療程。兩組患者均采用以上藥物治療。治療組50例,配安絡化纖丸3粒,tid,po,4周為1個療程。對照組30例,配用中成藥速立特4粒/次,3次/d,暫服4周為1個療程。
1.3 統計學方法 計量資料采用t檢驗,計數資料用χ2檢驗,進行比較分析。療效判定標準:根據肝炎后肝硬化的診斷分期標準與肝功能chiais分級改變情況評價轉歸。①顯效:癥狀明顯減輕,B超檢查腹水消失或少量,肝功能達A級以上。②有效:癥狀減緩,B超檢查腹水中量或少量,肝功能達B級以上而未達A級者。③無效:癥狀改善不明顯,腹水黃疸加重,肝功能C級者。
兩組臨床療效比較:治療組50例中,顯效27例(54%),有效11例(22%);無效12例(24%);總有效率76%。對照組30例:顯效10例(33.3%),有效6例(20%),無效14例(46.7%),總有效率53.3%,兩組比較差異有統計學意義。不良反應:治療組服安絡化纖丸未發現有不良反應。對照組出現嘔吐與黑便2例,肝性腦病1例,肝腎綜合征1例,部分患者出現腹脹腹痛、惡心、食欲減退等癥狀。
肝硬化是一種常見的慢性肝病,慢性肝炎是常見原因。肝細胞彌漫性變性壞死,繼而出現纖維組織增生和肝細胞結節狀再生,這三種改變反復交錯進行,結果肝小葉結構和血液循環途徑逐漸被改建,使肝變形、變硬而形成肝硬化。本病早期可無明顯癥狀,后期則出現一系列不同程度的門靜脈高壓和肝功能障礙等。肝硬化的病因很多,病毒性肝炎、慢性酒精中毒、營養缺乏、毒物中毒均可引起肝硬化。肝硬化的主要發病機制是進行性纖維化。正常肝組織間質的膠原(I和Ⅲ型)主要分布在門管區和中央靜脈周圍。肝硬化時I型和Ⅲ型膠原蛋白明顯增多并沉著于小葉各處。隨著竇狀隙內膠原蛋白的不斷沉積,內皮細胞窗孔明顯減少,使肝竇逐漸演變為毛細血管,導致血液與肝細胞間物質交換障礙。肝硬化的大量膠原來自位于竇狀隙(Disse腔)的貯脂細胞(Ito細胞),該細胞增生活躍,可轉化成纖維母細胞樣細胞。初期增生的纖維組織雖形成小的條索但尚未互相連接形成間隔而改建肝小葉結構時,稱為肝纖維化。如果繼續進展,小葉中央區和門管區等處的纖維間隔將互相連接,使肝小葉結構和血液循環改建而形成肝硬化。肝硬化往往因并發癥而死亡,上消化道出血為肝硬化最常見的并發癥,而肝性腦病是肝硬化最常見的死亡原因。因此肝硬化的原則是:抗病毒治療、合理飲食營養、改善肝功能、抗肝纖維化治療、積極防治并發癥。安絡化纖丸治療肝炎后肝硬化是有效的藥物。對于肝炎后肝硬化采用中醫藥抗肝纖維化在不斷的深入研究中?,F代醫學研究起始于血吸蟲病肝纖維化“血瘀阻絡”的證候病機,發現桃仁提取物可使肝脾縮小,肝血流量增加,從而針對“正虛血瘀”研究,治法為“扶正化瘀”。現代研究表明中醫藥抗肝纖維化的作用機制包括保護肝臟功能,抑制炎癥反應,調節免疫反應,促進肝細胞再生,抑制膠原合成和促進膠原分解等多少環節。
通過本研究與臨床觀察發現,中藥與西藥聯合應用治療肝硬化明顯優于單用中藥或西藥,能改善肝功能,減輕患者的腹脹,消腹水,消除黃疸也十分明顯。肝纖維化治療至今尚無標準方案,安絡化纖丸對肝硬化的治療待進一步研究與推廣應用。