倪思勤
(貴州省岑鞏縣人民醫院內二科 貴州岑鞏 557801)
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是呼吸內科的常見病和多發病,COPD急性發作時常常引起患者出現呼吸衰竭等危重癥,可直接危脅患者生命[1]。納洛酮系阿片受體的特異性拮抗劑,能阻斷和逆轉內源性阿片肽的毒性作用,現已廣泛應用于臨床。近年來臨床上使用納洛酮治療各種原因引起的呼吸衰竭,如急性顱腦損傷、新生兒呼吸衰竭等,均取得較好的效果[2]。為探討納洛酮治療慢阻肺合并呼吸衰竭的臨床療效,筆者對我科應用納洛酮治療COPD合并呼吸衰竭患者的臨床資料進行回顧性分析,現報道如下。
我科2006年12月至2011年12月共收治慢阻肺合并呼吸衰竭的患者80例,其中男39例,女13例。年齡48~80歲,平均年齡65.5歲。主要臨床表現:頭暈、呼吸困難、反應遲鈍、不同程度的紫紺及意識改變等。所有患者均符合國家衛生部2008年頒布的關于慢阻肺的診斷標準,且血氣分析符合呼吸衰竭的診斷標準[3]。將80例患者隨機分成觀察組40例和對照組40例,2組患者的性別、年齡、病情等臨床資料比較均無顯著差異,具有可比性(P>0.05)。
對照組給予低流量吸氧、抗感染、祛痰、解痙平喘、營養支持、維持電解質平衡及保持呼吸道通暢等常規治療。觀察組在對照組治療基礎之上給予納洛酮0.8mg加生理鹽水10mL靜脈推注治療,1d2次,連用3d。觀察治療前后患者的臨床癥狀和動脈血氣分析。
根據全國肺心病會議制定的療效判斷標準進行療效評定。顯效:治療后患者呼吸困難等臨床癥狀、體征明顯緩解,血氣分析指標基本恢復正常;有效:治療后患者呼吸困難等臨床癥狀、體征有一定緩解,血氣分析指標有好轉;無效:治療后患者呼吸困難等臨床癥狀、體征無改善或加重,血氣分析指標無改善或加重。顯效率與有效率之和記為總有效率。
采用SPSS13.0統計軟件進行數據分析,計量資料用均數±標準差(±s)表示,2組均數比較采用獨立樣本t檢驗,計數資料采用率表示,采用成組設計秩和檢驗對2組療效進行比較。P<0.05則認為差異具有統計學意義。
治療后觀察組的PaO2、PaCO2與對照組相比具有統計學意義(P<0.05),治療后觀察組的PaO2、和PaCO2均明顯優于對照組,詳見表1。
表1 2組血氣分析指標比較(±s)

表1 2組血氣分析指標比較(±s)
組別 例數 時間 PaO2 PaCO2觀察組40 治療前 6.58±1.85 10.83±1.33 40 治療后 10.98±1.12 5.95±0.68對照組 40 治療前 6.57±1.83 10.92±1.18 40 治療后 9.81±1.01 7.98±2.13
治療組顯效12例,有效22例,無效6例,總有效率85.0%;對照組顯效5例,有效21例,無效14例,總有效率65.0%。觀察組的臨床療效與對照組相比具有統計學意義(P<0.05),觀察組的臨床療效明顯優于對照組。
慢阻肺合并呼吸衰竭可導致患者發生低氧血癥和高碳酸血癥[4]。其主要病理生理改變為肺通氣不足、通氣與血流比例失調、耗氧量增加等,最終作用于頸動脈竇和主動脈上的相應受體,抑制因缺氧引起的反射性呼吸興奮從而進一步加重缺氧和二氧化碳潴留[5]。目前臨床上治療慢阻肺合并呼吸衰竭的主要方法是吸氧、抗炎、解痙平喘、祛痰、營養支持、維持內環境穩定、使用呼吸興奮劑及無創通氣等。
人體在嚴重缺氧及感染等應激狀態下垂體前葉釋放的內啡肽等內源性阿片肽物質增多。這些增多的內源性阿片肽物質與分布在下丘腦、延腦的相應受體結合從而抑制呼吸加重呼吸衰竭[6]。納洛酮與嗎啡受體的親和力比內啡肽大,可以競爭性取代內啡肽物質與受體的結合作用,從而達到改善呼吸衰竭的目的[7]。本觀察中,觀察組的PaO2、和PaCO2均明顯優于對照組,且觀察組的臨床療效亦明顯優于對照組。這說明納洛酮治療慢阻肺合并呼吸衰竭能有效改善動脈血氣,臨床療效好,值得進一步研究應用。
[1] 黃強,應可凈,邵方淳.無創正壓通氣聯合納洛酮治療COPD伴急性呼吸衰竭[J].浙江臨床醫學,2007,9(5):642.
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[4] 朱銀喜,申小青,李為春.無創正壓通氣治療慢性阻塞性肺病合并呼吸衰竭34例臨床分析[J].海南醫學院學報,2009,15(2):148~150.
[5] 區育華.慢性阻塞性肺病合并呼吸衰竭的臨床研究[J].現代診斷與治療,2011,22(1):21.
[6] 曹曉紅,魏健,陳軍.納洛酮治療慢性阻塞性肺疾病Ⅱ型呼吸衰竭的臨床分析[J].中國鄉村醫藥雜志,2001,8(10):5.
[7] 賀安勇,周國清.納洛酮治療COPD合并II型呼衰療效觀察[J].美國中華臨床醫學雜志,2002,4(2):137.