急性胰腺炎的CT表現及其擴散途徑的解剖基礎

覃志龍

廣西大化縣人民醫院放射科 530800

急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是常見的急腹癥之一。按病理分類可分為水腫性和出血壞死性兩類［1］。但兩者并無截然分界線，而且兩者并不一定是一個病的兩個發展階段。AP臨床表現和預后差別很大，僅根據臨床癥狀和實驗室檢查可遺漏。CT掃描不僅可顯示胰腺本身改變，還能顯示AP的擴散途徑。據廖家智摘譯的美國急性胰腺炎臨床診斷指南，如果患者具備急性胰腺炎特征性的腹痛，血清淀粉酶水平高于正常值上限3倍，必須行CT檢查以確診急性胰腺炎［2］。因此CT掃描是確診AP的必不可少的檢查方法。熟悉并掌握AP的CT表現及腹部相應的解剖結構至關重要。本文對我院2004年7月－2011年4月經臨床證實、資料完整的94例AP患者的CT掃描資料進行回顧性分析，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集2004年7月－2011年4月期間，我院收治的經臨床證實并行螺旋CT掃描的AP患者共94例，其中男65例，女29例，年齡16～81歲，平均年齡50.3歲。所有患者臨床均表現為上腹部持續性疼痛及發熱，有40例向背部放射性疼痛，71例有惡心、嘔吐等胃腸道癥狀，7例出現低血壓和休克。實驗室檢查除白細胞計數升高外，91例血、尿淀粉酶明顯升高。伴有膽道疾病者51例，有明確酗酒及暴飲暴食病史者32例，無明顯病因者11例。94例患者中，79例行保守治療治愈或好轉出院，9例經手術治療并治愈，死亡4例，病情危重放棄治療2例。

1.2 檢查方法 采用飛利浦公司的PHILIPS PMX8000 4層螺旋CT掃描機，運用容積式掃描。掃描范圍：由于胰腺炎極易向周圍擴散，以胰腺為中心，掃描范圍比較廣泛，從下胸部（肺靜脈平面）至盆底區域。常規掃描層厚和層距10mm，胰腺區域采用層厚和層距5mm；必要時行CT增強掃描，選用非離子型造影劑，使用Nemoto A－60型程控高壓注射器，經前臂靜脈注入，注射速度為2～3ml／s（60歲以上及病情危重者采用2ml／s，其余采用3ml／s），總劑量為80～100ml。照相窗寬為350～420Hu，窗位30～50Hu。

1.3 圖像分析及觀察指標 由2位高年資的腹部影像診斷醫生共同分析患者CT圖像，意見分歧時通過討論達成共識。觀察內容包括：胰腺局部改變、炎癥擴散累及范圍及并發癥的CT表現。

1.4 CT分級標準 所有患者的CT影像學表現按Balthazar分級標準（見表1）進行統計［3］。

2 結果

94例中36例（38.3%）經CT診斷為急性水腫性胰腺炎，其中2例（5.6%）屬A級，胰腺無明顯異常；21例（58.3%）屬B級或C級，其中2例呈局限性胰頭增大，3例胰體增大，2例呈局限性胰尾增大，其余均為彌漫性增大；13例（36.1%）為D級，8例伴有少量胸水。死亡1例（2.8%）。急性出血壞死性胰腺炎58例，占總數的61.7%，其中有16例（27.6%）屬D級，42例（72.4%）屬E級。58例均有不同程度胰外液體貯留，大部分累及雙腎前間隙及伴有吉氏筋膜增厚；胰周間隙滲出及積液33例，8例并發胰周膿腫，25例假囊腫形成。死亡3例占5.2%（1例繼發感染，2例死于多器官功能衰竭）。

表1 Balthazar分級

3 討論

3.1 AP的病因及發病機制 AP的病因甚多，常見的病因有膽石癥、大量飲酒和暴飲暴食，其他原因包括胰管和十二指腸疾患、外傷、手術損傷、繼發感染、某些藥物以及內分泌代謝異常。AP的發病機制較為復雜，目前比較趨于一致的認識是胰腺管道系統暫時或永久性阻塞，胰液滲漏到胰腺的間質組織而引發自溶，胰腺自身消化，以致大量壞死組織進入周圍血管形成血栓，引起微循環障礙，組織缺血、缺氧及壞死［4］。胰酶的釋放外滲，它的溶組織作用，除可使胰腺及胰周受累并可超出胰腺及胰周，向胰外區域擴散，甚至可以達到距胰腺很遠的區域［5］。

3.2 AP的CT表現及其擴散途徑的解剖基礎

3.2.1 胰腺局部改變：單純水腫性胰腺炎CT表現為胰腺正常和胰腺局限性或彌漫性增大，以彌漫性增大多見，密度可正常或輕度減低，均勻或不均勻，反映水腫的程度，胰腺輪廓清楚，炎癥滲出明顯可出現輪廓不清，CT增強掃描胰腺均勻強化，無壞死區（圖1）。而急性出血壞死性胰腺炎CT掃描表現為胰腺體積明顯增大，常為彌漫性，輪廓不規則。胰腺體積增大的程度一般與臨床嚴重程度成正比。當胰腺體積指數（胰頭、胰體最大前后徑的乘積）≥10cm2時，77%為重癥胰腺炎［6］。因胰腺水腫、出血、壞死密度呈不均勻。胰腺的炎性水腫和壞死CT平掃均表現為胰腺的低密度影，呈點狀、斑片狀、大片狀。AP時，胰腺包膜水腫、增厚，當胰腺發生壞死或炎性滲液在包膜下形成胰內積液，導致胰腺包膜被掀起，厚約1mm，規則，由于胰頭無明顯包膜，所以多見于胰腺體尾部之前面［7］（圖2）；壞死常累及胰腺體、尾部，很少累及胰腺頭部，因為后者有豐富的側支循環；胰腺出血則表現為高密度，多為胰腺實質或包膜下的小片狀散在分布的高密度影，廣泛出血時胰腺密度普遍升高，CT值50～70Hu。CT增強掃描可以準確顯示胰腺實質內的水腫、出血及壞死灶，胰腺炎性水腫可以為均勻密度的強化，但強化程度較正常有所下降［7］，壞死表現為動脈期、門靜脈期和實質期持續存在的無強化、不規則形低密度液化區，與周圍正常強化的胰腺組織形成明顯的密度差（圖3）。有時，壞死區域可以累及整個胰腺，形成一個外形與胰腺一樣的低密度“水袋”，并伴有可強化的包膜［8］（圖4）。由此可見，CT增強掃描在診斷急性壞死性胰腺炎中具有十分重要的價值。

圖1 胰周少量滲出

圖2 胰腺包膜下積液

圖3 胰尾部壞死并胰周積液

圖4 胰腺壞死，胰腺包膜強化

胰腺壞死一般在發病2～3d內即可通過CT增強掃描明確其壞死范圍。此后，在多數情況下（特別是在積極、有效的治療時）胰腺壞死灶一般不會進一步發展或擴大。胰腺實質內的多數小壞死灶可自行吸收，少數殘留一些含脂肪成分的瘢痕組織。但由于較大的胰腺實質壞死灶常常伴有主胰管或其分支的斷裂，在外滲胰液的炎性刺激下，可在壞死區或相鄰區域形成假性囊腫。

應該注意的是，CT掃描中的發現與臨床表現和檢驗室檢查結果不一定相對應。因為約1／3的AP，其CT掃描中胰腺的異常表現非常明顯，但其血清淀粉酶可以正常。另一方面，急性胰腺炎Balthazar分級的A級，其CT表現又可以是無異常表現的。

3.2.2 胰腺周圍改變：胰腺位于腹膜后腎旁前間隙內，其周圍缺乏堅固、完整的纖維包膜，胰腺發生炎癥時，胰液容易超出胰腺范圍，引起胰腺周圍改變，如胰腺周圍水腫、積液、蜂窩組織炎、膿腫等改變。胰腺周圍水腫是較早且十分常見的CT表現。主要表現為腎旁前間隙內原脂肪組織密度增高，間隙因水腫而范圍擴大，水腫區可為局部，但多數為彌漫性，即水腫的范圍甚寬、大，水腫區內密度不大均勻，也可有斑片狀表現（圖5）。水腫和積液都可在病變區內顯示少許纖細的間隔，是由纖維組織或其他解剖結構所致。積液區域的密度較均勻。水腫和積液，病變部位的CT值都接近于水。胰周水腫、積液常為一過性的，積液常未很好包裹，這不同于假性囊腫。

AP所致的蜂窩組織炎是一個很常見的CT表現（圖6）。1973年Kune等描述AP的蜂窩組織炎改變，在病理上界定為：“由水腫、炎癥細胞浸潤及組織壞死使胰腺及其相鄰的腹膜后間隙組織變硬所形成的實性腫塊”。因此它包含有水腫的成分。它既可發展成膿腫也可完全吸收。蜂窩組織炎在腹膜后的擴散就如同胰周積液的擴散一樣，可累及較寬范圍。蜂窩組織炎與積液的區別在于以下幾點：（1）CT值大于低密度的積液（它是一個炎性腫塊）；（2）密度可以不均勻，這主要是由于蜂窩組織炎包含有壞死組織、已破碎的腹膜后脂肪和出血等的緣故；（3）蜂窩組織炎的變化較慢甚至可發展成膿腫，而積液常為暫時性的［5］。

圖5 胰周水腫及積液，左側腎前筋膜增厚

圖6 小網膜囊蜂窩組織炎

胰周蜂窩組織炎，約75%可以隨AP的好轉而逐漸吸收、消散，但若未很好控制，在病程2～3周可進入到化膿階段，3～5周即可形成膿腫。當然，胰腺及胰周積液并發感染，不經過蜂窩組織炎階段，也可發展成膿腫。胰腺膿腫可發生于胰內和胰外，是由于胰腺內、外積液，壞死的組織和蜂窩組織炎繼發感染后形成。CT掃描膿腫表現為一個不太均勻的積液或腫塊，有不太清晰、完整的邊界（即膿腫壁），比較可靠的征象為病灶區域出現氣體，尤其是多個散在小氣泡或氣液平面，但膿腫表現氣體陽性率低，在29%～64%［6］。因膿腫內容物為壞死組織，蛋白質含量高，故其CT值通常都高于一般無菌性的積液和假性囊腫內的液體。對于缺乏氣體的膿腫，有時難以與局部性的蜂窩組織炎和假性囊腫區別。它們區別要點在于：膿腫具有厚薄不太均勻，甚至不太完整的膿腔壁，增強掃描可出現輕微強化（圖7），而假性囊腫的壁較薄且較均勻一致。當臨床有感染征象、CT表現不典型時可在CT定位下經皮細針穿刺進行細菌學檢查。

圖7 胰腺膿腫a.胰尾部膿 b.腹腔膿腫

3.2.3 AP腹膜后間隙擴散改變：腹膜后間隙是以壁層腹膜為前界，腹橫筋膜為后界，上起橫膈，下達盆腔的立體間隙。以腎筋膜為主要標志將其分為腎旁前間隙、腎周間隙和腎旁后間隙。腎旁前間隙兩側潛在相通，頭尾方向范圍很寬廣，含有較多的脂肪組織及少量結締組織，并有十二指腸、結腸的腹膜后部分。AP在腹膜后間隙的擴散主要包括2種途徑［9］：（1）沿同一解剖間隙或相通間隙擴散；（2）因胰酶破壞筋膜或病灶直接通過筋膜薄弱處（如血管、神經穿行處）而導致跨筋膜擴散。因此，胰腺發生炎癥時，很容易滲透到腎旁前間隙，同時還可以擴散至腎周間隙及腎旁后間隙，甚至縱隔、盆腔等。

AP最常侵入小網膜囊。網膜囊位于胰腺前方，與胰腺只隔一層后腹膜，由于胰腺分泌的高侵襲性液體可突破后腹膜進入網膜囊，造成網膜囊受侵、積液（圖8）。

圖8 小網膜囊積液

圖9 胰腺壞死，胰周及腎旁間隙積液，腎旁筋膜增厚，腎后筋膜分兩層

正常腎筋膜一般僅1～2mm厚，纖細均勻。AP時，因水腫、炎癥浸潤而使筋膜受到分割，因此，炎癥可在腎筋膜內擴散而表現出筋膜增厚改變。腎前筋膜增厚是胰腺炎的重要標志，尤其是在胰腺本身的改變不明顯時，即可出現腎前筋膜的增厚，但它并非AP的獨有特征，也可見于其他后腹膜病變［10］。左腎前筋膜增厚是常見的表現。由于胰酶的破壞與溶組織作用，炎性的胰液很容易先波及到腎前筋膜，然后沿腎筋膜擴散至腎后筋膜和錐側筋膜，使其增厚。同時，胰酶的破壞使得腎筋膜間的炎癥水腫或積液突破腎前或腎后筋膜從而浸潤腎旁前間隙、腎周間隙及腎旁后間隙。據Raptopoulos等研究，腎后筋膜分為前后兩層，前層與腎前筋膜延續，后層與錐側筋膜相續，AP產生的腎旁前間隙積液很容易破壞腎前筋膜與錐側筋膜間菲薄的纖維間隔，進入腎后筋膜兩層之間，導致腎后筋膜兩層間的積液（圖9）。腎旁前間隙的積液可通過以下3條途徑進入腎旁后間隙［9］：（1）積液向后先進入腎后筋膜兩層之間，再通過腎后筋膜后層或錐側筋膜的破口處進入腎旁后間隙，該破口的形成主要與胰酶的破壞作用有關；（2）腎后筋膜間的積液沿著腎旁后間隙內的脂肪間纖維隔進入；（3）腎旁前間隙的積液量多時，可先向下進入腎圓錐下方，隨后反折而向上達腎旁后間隙。腎旁后間隙的受累被認為能在一定程度上反映AP的嚴重程度，可作為一種排除急性輕癥胰腺炎的簡單可靠方法。腎周間隙的橋隔與腎前、后筋膜或腎筋膜間平面相通連。AP的炎性胰液先滲透到腎周及腎筋膜間平面，隨后，腎筋膜間平面的炎性水腫或積液通過橋隔擴散至腎周間隙。AP在腎周間隙內的擴散表現為腎周積液、纖維橋隔增厚以及脂肪組織內的片狀影（圖10）。由于腎后筋膜的內側只融合于腰方肌筋膜，并不融合于腰大肌筋膜［10］，因此腎或腎周間隙內的炎癥可直接侵犯腰大肌（圖11）。

圖10 胰周、腎周間隙及肝腎隱窩積液

圖11 右側腰大肌及骶棘 肌膿腫

3.2.4 AP的常見并發癥：AP最常見的并發癥是假性囊腫和膿腫形成。有學者將胰腺出血、壞死也歸入常見并發癥，但筆者認為它是AP的不同發展階段，因此未將其列入并發癥加以討論。假性囊腫是指AP發生后所形成的包括壞死組織，陳舊血液和分泌物積聚的囊性病變，它可以存在于胰腺內，也可以存在于胰腺周圍或較遠一些的腹膜后間隙的間質組織內，可以局限于某一部位，但也可向腹后間隙的不同方向擴散達到不同部位。假性囊腫的壁最初由它擴展推壓的組織結構組成，繼后逐漸有由它所引起的炎性反應所致的肉芽及纖維組織形成的壁將其包繞，因此有一個比較完整的壁，此時可以認為是一個成熟的假性囊腫。假性囊腫一般于AP 4周以后才能形成，約20%～44%的假性囊腫在6周內消散，6周后有較堅實的包膜形成，進一步吸收的機會減少，持續12周以上則不能自發吸收，需進行外科手術或介入手術處理。若采取非手術性治療，其合并癥發生率及病死率均較高。CT掃描中，無感染的假性囊腫表現為胰內或胰外的壁薄而光滑的水樣密度占位，可推擠鄰近臟器移位，增強掃描無強化，合并出血或壞死組織較多時，其內在密度不均勻，呈混合性結構（圖12），容易誤診為囊腺性腫瘤或膿腫。膿腫是AP病程晚期危險的合并癥，死亡率高，約有10%的AP合并感染發生膿腫［11］。發生于胰內或胰外擴散部位的膿腫的CT表現與發生于胰周的膿腫基本相同。前已敘述過，此處從略。胰腺膿腫的病死率較高，據報道達40%。要求早期明確定位及定性診斷，及時進行引流處理。定性診斷有困難時需結合臨床或進行穿刺以確診。

3.2.5 AP的少見并發癥：除假性囊腫和膿腫常見并發癥外，AP還可出現如下不常見并發癥：（1）胰瘺：假性囊腫可自潰或手術使它與胃腸道或體外相通引流，形成胰瘺。與體外相通表現為腹壁缺損，結合局部體檢可以診斷；與胃腸道相通時，在胰周出現較長大的氣液面或較大量的積氣（圖13）。故胰及胰周大量積氣或長大的氣液面，除膿腫以外還存在著假性囊腫或積液與胃腸道相通的可能性。（2）血管并發癥：在西方國家，AP的血管并發癥較常見，但國人相對較少。這可能與對它的認識不夠有一定關系。小血管的糜爛（erosion）可導致出血性胰腺炎，但大血管破裂可發展成假性動脈瘤或血管閉塞，脾、胃十二指腸和肝動脈均可能受累。AP也可使相鄰的靜脈系統受到影響，主要是脾靜脈和門靜脈，導致門靜脈系統血管閉塞和靜脈血栓形成，隨后出現其屬支的擴張。在CT增強掃描中可以顯示。本組資料中只有4例出現脾靜脈擴張（圖14），未見有其他血管并發癥。若擬手術治療，術前常需另作血管造影或DSA。（3）膽囊出血：是因急性胰腺炎影響門靜脈系統，導致門靜脈系統血管閉塞和血栓形成，門靜脈系統壓力增高，以致膽囊靜脈回流受阻而引起膽囊出血，可歸為血管并發癥，但其表現與膽囊結石相似，容易漏診或誤診，在此單獨提出引起注意（圖15）。

圖12 無感染的假性囊腫表現a.假性囊腫合并出血 b.左側腎周間隙假性囊腫

圖13 假性囊腫并發橫結腸瘺

圖14 脾靜脈擴張

圖15 同一病例入院前后狀況a.入院前膽囊正常 b.4d后復查示膽囊出血

3.2.6 AP的其他伴有征象：AP除外造成上述改變外，亦可造成與胰腺毗鄰或相距較遠的臟器的繼發性改變。這些器官和結構的改變，在AP早期多為對炎性物質（含胰酶的分泌物）刺激的反應性變化，如：（1）胃腸改變：AP水腫、炎癥影響十二指腸及小腸產生麻痹性腸脹氣、腸梗阻等，亦可影響相鄰胃壁產生灶性胃壁增厚改變及CT征象，據報道其發生率可高達70%。但應注意與胃癌、淋巴瘤等區別。AP時，常并有其他胰腺及胰周改變，結合臨床表現，綜合考慮加以鑒別。（2）腹腔積液：AP向前擴散可累及后腹膜引起腹腔積液，腹膜增厚，也可由網膜囊積液經網膜孔而進入腹腔，引起腹腔積液。（3）胸腔積液：炎癥通過淋巴引流從膈下到膈上至胸腔，通過食管主動脈裂孔進入縱隔、心包腔、胸腔，通過胰胸膜瘺進入胸腔［5］，引起胸膜的增厚及下肺局限性膨脹不全、胸腔積液、心包積液等，胸腔積液以左側更為常見，多數伴有兩下肺局限性膨脹不全。隨著病情的穩定和好轉，上述改變逐步減輕或消散。在AP中晚期，有些器官和結構的改變會持續存在，甚至加重而演變成AP的并發癥。由此可見，在AP的CT復查及術后隨訪中，這些伴有征象的出現、進展與消失是提示病情進展或好轉的參考指標。

以上整個AP及其擴散的過程表明，AP的發生和發展與腹膜后間隙的解剖結構及它們之間的相關性，即它們之間的通連、分隔關系，存在著非常緊密的直接聯系。AP的CT表現復雜而多樣，CT對AP診斷特別要注意并發癥，CT能對AP的定性定量診斷作出客觀評價。要全面正確認識AP的CT表現，必須熟悉腹部相關結構的解剖基礎及相互通連關系。另一方面，AP向腹膜后間隙及腹膜腔擴散，就像一個“指示劑”，讓我們有機會準確、清楚的認識各潛在的腹膜后間隙。

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