急性低灌注性腦梗死20例臨床分析

王雁

(內蒙古林業總醫院神經內科 內蒙古牙克石 022150)

腦梗死的病因很多,但急性低灌注引起的較少見,臨床對此往往認識不夠,現將我院從2008年2月至2011年2月收住的急性低灌注性腦梗死20例報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組20例,其中男14例,女6例,平均年齡44.6歲;診斷均符合1995年第4次全國腦血管病會議修訂的腦梗死診斷標準[1],并經頭顱CT或MRI檢查,均可確診為急性低灌注腦梗死。急性起病18例,亞急性起病2例;合并高血壓病12例,腦動脈粥樣硬化癥10例,糖尿病6例,高脂血癥5例,冠心病2例;既往有短暫性腦缺血發作(TIA)4例,暈厥發作2例。造成急性低灌注的病因:上消化道大出血8例,外傷大出血4例,急性心肌梗死2例,心跳驟停2例,降壓藥過量3例,手術麻醉1例。血壓下降:平均動脈壓5.32Kpa以下2例,5.45～7.85Kpa 8例,8.00～10.50Kpa 4例,10.64～13.20Kpa 3例,13.30Kpa以上1例。從血壓下降至發生腦梗死的時間(T):T<1h 3例,1h。

1.2 臨床表現

昏迷4例,嗜睡3例,煩躁不安2例,癇性發作3例,運動性失語8例,感覺性失語3例,混合性失語2例,單癱2例,偏癱10例,四肢癱瘓3例,偏身感覺障礙6例,腦膜刺激征陽性3例,小便失禁6例。

1.3 實驗室檢查

血常規:血紅蛋白降低11例(4.7～8.5g/L),白細胞升高3例(10.6～16.8×109/L),血小板均正常;空腹血糖升高5例(10.5～18.8 mmol/L);血尿素氮升高10例(9.6～61mmol/L),血肌酐升高9例(132.6～1010.3μmol/L),總膽固醇升高7例(7.8～10.2mmol/L),甘油三酯升高5例(2.9～8.1mmol/L),低密度脂蛋白升高7例(3.9～6.7mmol/L);心電圖提示急性廣泛性前壁心肌梗死2例;頭顱CT或MRI提示兩側額頂葉梗死2例,兩側顳頂葉梗死4例,一側額顳頂葉梗死2例,一側顳頂葉梗死5例,兩側基底節區梗死11例,一側基底節區梗死2例,合并單發或多發性腔隙性腦梗死5例。

1.4 治療方法

(1)及時補充血容量、積極抗休克、糾正低血壓:常規給予0.9%生理鹽水或低分子右旋糖酐靜脈滴注,大量失血患者給予輸血,必要時使用升壓藥等。(2)酌情脫水,減輕腦水腫:根據病情給予甘油果糖、七葉皂甙鈉及20%甘露醇。(3)抗血小板聚集:上消化大出血患者給予0.9%生理鹽水250mL加奧扎格鈉80mg靜脈滴注,每天1次;其他患者給予腸溶阿司匹林100mg,每晚1次。(4)腦細胞的保護治療:給予0.9%生理鹽水100mL加依達拉奉30mg靜脈滴注,每天2次或0.9%生理鹽水250mL加腦蛋白水解物30mL靜脈滴注,每天1次。(5)監測血壓、控制血糖、降低血脂治療和防治并發癥等。療效判定:根據1995年第四屆全國腦血管病會議修訂的療效標準判斷[1]。

2 結果

本組20例均有明確的急性低灌注的病因和持續急性低灌注狀態,17例合并有側支循環不良的危險因素(高血壓病、腦動脈粥樣硬化癥、TIA、糖尿病、冠心病、高脂血癥)占85%。本組治愈7例,顯著進步11例,進步2例,總有效率為89.8%。

3 討論

3.1 發病機制與病因

正常情況下,腦組織對灌注壓的變化有一個自動調節機制。當發生急性灌注壓下降時,從CBF變化過程看,腦血流量下降到急性腦梗死的發生經歷3個主要變化時期:(1)由于腦灌注壓下降引起的腦局部血流動力學改變;(2)局部腦循環儲備力失代償性低灌注造成的神經元功能改變;最后是由于CBF下降超過腦代謝儲備力發生不可逆性神經元形態學改變,即急性腦梗死。急性低灌注性腦梗死發病機制比較復雜,目前認為:(1)血流動力學障礙:血壓突然下降超過了腦組織正常的自動調節極限,造成急性低灌注狀態,血流量急劇下降,血流速度減慢,導致血管阻塞;(2)誘發血栓形成:由于缺血、缺氧、酸中毒等因素影響,血管內膜損傷,炎癥性反應被激活,紅細胞膜蛋白代謝障礙,變形能力降低,血小板凝集性增高,凝血纖溶系統失衡,誘發血栓形成;(3)血液凈化功能受損:腦的血流壓力和灌注下降,嚴重影響了對栓子的沖刷、粉碎和清除的能力,增加了腦梗死發生的危險性;(4)側支循環不良:實驗和臨床研究表明[3～4],在急性低灌注狀態下是否發生腦梗死大部分還取決于側支循環的建立情況,當側支循環建立不充分、存在微循環障礙時才會引起腦梗死。引起急性低灌注性腦梗死的病因較多,常見為休克、心跳驟停、嚴重失水、急性心肌梗死、DIC、降壓藥過量和手術麻醉等,本組病因有出血性休克、急性心肌梗死、心跳驟停、降壓藥過量、手術麻醉等,其中出血性休克12例,居首位占56.5%;造成側支循環不良的危險因素常見為高血壓、動脈粥樣硬化、糖尿病、腦血管畸形、高脂血癥和高黏血癥等,部分患者反復有TIA或暈厥史,本組合并有側枝循環不良的危險因素17例占85%。結果提示,出血性休克合并有側支循環不良危險因素的患者更容易發生急性低灌注性腦梗死,降壓藥過量、手術麻醉和血透超濾過渡等醫原性原因也可引起急性低灌注性腦梗死,值得臨床重視。

3.2 臨床特征與診斷

從本組資料看,本病好發于中老年患者,既往多有高血壓、動脈粥樣硬化、糖尿病、高脂血癥和高黏血癥病史,部分患者反復有TIA或暈厥史;發病前均有明確的造成急性低灌注的病因,持續較長時間的低血壓或休克狀態;多數急性起病,意識障礙輕重不一,取決于原發病的嚴重程度和腦梗死面積的大小;神經系統局灶損害因梗死部位不同而臨床表現不一,常見表現為運動性失語、感覺性失語或混合性失語、癇性發作、偏癱、四肢癱瘓或三肢癱瘓、共濟失調、偏身感覺障礙、視野缺損,大小便障礙等;頭顱CT或MRI檢查均符合急性腦梗死的影像學特征,病灶分布有雙側也有單側,有多發也有單發,有分水嶺區也有基底節區或皮層區,有大面積梗死也有腔隙性梗死,與普通腦梗死比較缺乏特異性。本病診斷主要依靠臨床表現和CT或MRI檢查,但應特別注意,本病臨床表現很容易受原發病掩蓋而誤診,反復細致的神經系統檢查對診斷有重要意義,對早期CT掃描陰性及小病灶CT顯示不清者MRI檢查有重要診斷價值。

3.3 治療與預防

本病治療和普通的腦梗死相同,但值得重視的是:(1)病因治療是關鍵,及時補充血容量、積極糾正休克、低血壓及貧血等,避免病情進一步加重。(2)脫水治療要防止腎功能損害,多數患者因為急性循環障礙和長期合并高血壓、糖尿病、動脈粥樣硬化等導致腎功能不全,脫水劑應以甘油果糖、七葉皂甙鈉為主,盡量避免使用20%甘露醇。(3)上消化大出血患者抗血小板聚集治用奧扎格鈉靜脈滴注,制酸止血用泮托拉唑和奧曲肽,本組臨床觀察安全有效,不主張使用抗纖溶止血劑,避免誘發新的梗死。(4)腦細胞的保護治療,從病理損害、藥理作用和本組療效看,新型自由基清除劑依達拉奉有較高的治療價值。本病是可以預防的,引起急性低灌注腦梗死最敏感的指標是血壓水平,特別為收縮壓,從發生急性低灌注到急性腦梗死還有一個時間窗,臨床監測好血壓,維持好血壓,避免醫原性低血壓,對預防急性低灌注腦梗死具有重要意義。

[1]高培毅,林燕.腦梗死前期腦局部低灌注的CT灌注成像表現及分期[J].中華放射學雜志,2003,37(10):882～886.

[2]宋揚,高山.低灌注和栓塞的共同作用在缺血性卒中扮演的角色[J].中國卒中雜志,2006(4):305～306.

[3]劉波,桑池學,葉泳松,等.低灌注兔模型腦血流動力學的多層螺旋CT灌注成像研究[J].中國醫學影像技術,2007,23(8):1105～1107.

[4]方瑞樂,王擁軍.腦分水嶺梗死的臨床特點及其發病機制研究[J].中國卒中雜志,2006(4):246～251.