硝普鈉與多巴胺和呋塞米合用治療頑固性心衰療效觀察

苗春陽 范彩霞

頑固性心衰是指癥狀持續(xù)且治療反應(yīng)差的充血性心力衰竭。本病療程長、反復(fù)多次住院治療，用藥復(fù)雜，而治療效果不盡人意，本院內(nèi)科2009年12月至2011年9月用硝普鈉與多巴胺、呋塞米合用治療頑固性心衰52例，取得了顯著療效，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1．1 一般資料 本文介紹的86例患者是本院內(nèi)科2009年12月至2011年9月收治的嚴重心衰患者，所有患者均符合頑固性心衰的診斷標準，隨機分成兩組進行治療，對照組34例，男21例，女13例，最大年齡85歲，最小年齡52歲，平均年齡61.2歲，其中擴張型心肌病4例，風(fēng)濕性心臟病3例，肺源性心臟病6例，高血壓性心臟病3例，冠心病18例，高血壓合并冠心病14例，心功能3級14例，心功能4級20例。治療組52例，男28例，女24例，最大年齡89歲，最小年齡50歲，平均年齡59.9歲，其中擴張型心肌病5例，風(fēng)濕性心臟病4例，肺源性心臟病7例，高血壓性心臟病5例，冠心病31例，高血壓合并冠心病18例，心功能3級24例，心功能4級28例，兩組對比無明顯差異，有統(tǒng)計學(xué)意義，具有可比性。

1.2 治療方法 對照組給吸氧、洋地黃類藥物、利尿劑及ACEI類；治療組在對照組基礎(chǔ)上加用硝普鈉25 mg及多巴胺10～20 mg加0.9%生理鹽水35 ml中靜脈泵入，2 ml/h時泵入，1次/d，5～7 d一療程，或連續(xù)泵入72 h，癥狀改善后提前停藥，呋塞米20～60 ml靜脈推注連3 d。

1.3 觀察指標 治療后一周療效評價，并觀察以下指標：①心悸、乏力、呼吸困難、能否平臥、水腫消退等癥狀判斷心功能改善情況：②查體：肺淤血改善情況、肝臟大小、全身浮腫情況；③肺CT檢查心影及肺血分布情況變化，心電圖觀察ST-T變化，UCG檢測心功能的變化。

1.4 療效判斷指標 顯著：呼吸困難消失或明顯減輕，水腫基本消退，肺部羅音消失或明顯減少，肝臟縮小，心率控制在正常范圍，心功能改善等于或超過2級，射血分數(shù)提高等于或超過0.2，心影較治療前縮小，肺淤血改善，心電圖心肌缺血消失或減輕；有效：呼吸困難減輕，心功能改善等于或超過1級，射血分數(shù)提高等于或超過0.1；無效：治療后癥狀和體征不改善，病情惡化或死亡。

2 結(jié)果

2.1 治療組 顯效：38例、有效：10例、無效：4例；總有效率92%。對照組：顯效：15例、有效：3例、無效：16例；總有效率52%。

2.2 不良反應(yīng) 兩組均未出現(xiàn)洋地黃中毒、電解質(zhì)紊亂及藥物性心律失常及其他反應(yīng)。

3 討論

頑固性心衰是各種嚴重器質(zhì)性心臟病的終末階段，治療效果差，住院頻率多，反復(fù)發(fā)作，有逐年加重趨勢，死亡率高，是目前內(nèi)科病的難題之一，合理安全有效地治療措施可減少患者的死亡率，延長生存期，提高生活質(zhì)量。

心力衰竭的治療原則是減輕心臟前后負荷，增加心肌收縮力，積極治療病因及消除誘因。硝普鈉是亞硝基鐵氰化鈉，主要作用是直接擴張小動脈和小靜脈，擴張小動脈能降低外周阻力及左心室后負荷，增加心搏量，擴張小靜脈可減少回心血量，降低心室前負荷及室壁張力，從而改善心功能。多巴胺是中樞神經(jīng)和傳出神經(jīng)的化學(xué)遞質(zhì)和去甲腎上腺素生物合成的前體物質(zhì)，直接興奮α和β受體，同時能釋放交感神經(jīng)末梢的去甲腎上腺素，中等量6～10 μg/(kg·min)可增加心肌收縮力，擴張冠狀動脈，改善節(jié)段性室壁運動，增加心輸出量，穩(wěn)定血壓，小劑量2.5～5 μg/(kg·min)引起腎、腸系膜及腦組織血管擴張，腎血流量增加，排鈉利尿作用增強，具有強心利尿的雙重作用，故常用于頑固性心衰的治療。呋塞米屬于強利尿劑，通過抑制髓袢升支對CL-和Na+的重吸收，產(chǎn)生伴排Na+、Cl-、K+、和H+的強效利尿作用，能有效的降低血容量，從而降低心室前負荷。上述聯(lián)合用藥是利用硝普鈉的擴張外周血管降低外周阻力，減少回心血量，減輕心臟前后負荷，利用多巴胺的正性肌力作用增加心肌收縮力，增加心輸出量，利用多巴胺的擴張腎血管，改善腎血流量，增加腎小球濾過率，利用呋塞米抑制腎小管對鈉水的重吸收，有效的降低血容量，減輕心臟前負荷，上述三藥合用能產(chǎn)生相互協(xié)同和優(yōu)勢互補的作用，從而提高療效。綜上所述：硝普鈉與多巴胺呋塞米合用治療頑固性心衰療效明顯優(yōu)于對照組，有統(tǒng)計學(xué)意義，(P＜0.05)，說明三藥合用療效顯著，值得推廣使用。