高壓氧與藥物聯合應用治療早期腦動脈硬化的療效觀察

王希艷 王菲

1 資料與方法

1.1 一般資料 自1992年12月至2012年1月我們對290例早期腦動脈硬化患者進行資料統計，高壓氧及藥物聯合應用治療168例患者：對照組實行藥物治療122例患者。治療組168例，女85例，男83例，年齡在55～73歲，平均56歲；對照組122例，女 51例，男71例，年齡 43～72歲，平均54歲。

1.2 分型 高壓氧組按其臨床癥狀、體征、CT及MRI分為腦動脈硬化性神經癥候群126例，腦動脈硬化性精神障礙15例，腦動脈硬化性癡呆8例，腦動脈硬化性震顫麻痹綜合征12例，皮質下動脈硬化性腦病7例。對照組分別為86例，12例，14 例，8 例，2例。

1.3 診斷依據與方法 依據臨床癥狀與體征、EEC、CT、MRI確診。診斷標準參考山東李義召等主編1998年山東大學出版的《腦血管病治療學》關于腦動脈硬化的有關章節。

1.4 方法 治療組采用空氣加壓艙，20 min加壓至0.22Mpa(2.2ATA)，面罩吸氧30 min后休息10 min。再吸氧30 min。然后減壓20 min后出艙。每日治療一次，10次為一個療程。一般2～4個療程，同時配合舒血寧、復方丹參、血塞通注射液、能量合劑、口服ATP片、阿司匹林、降壓、降血脂、降血糖等對癥處理。

1.5 療效判定 治愈：眩暈、頭痛、失眠、震顫基本消失，記憶力、計算力基本恢復。顯著：眩暈、頭痛、失眠、震顫明顯好轉，記憶力、計算力明顯好轉，能與人進行基本交談。好轉：眩暈、頭痛、失眠、震顫有一定好轉，記憶力、計算力有一定的改善，但不能完全與人交往。無效：治療后各種癥狀無變化。

2 結果

2.1 高壓氧與對照組腦動脈硬化的療效。高壓氧組168例。其中失眠146例、頭痛108例、記憶力下降96例、計算力下降12例、震顫5例。治愈顯效的分別為131例、91例、64例、79例、35例、35例。治愈顯效率為85%。對照組：其中頭痛79例、眩暈87例、失眠95例、記憶力下降65例、計算力下降8例、震顫6例。治愈顯效的分別為76例、71例、66例、42例、37例、3例。顯效率為73%。高壓氧組對頭痛、眩暈、失眠、記憶力下降、計算力下降、震顫較對照組療效有顯著的意義。(P＜0.005)

2.2 應用：經顱多普勒超聲儀探頭頻率為2.0MHz高壓氧治療前后分別于顳窗、枕窗檢測大腦中動脈(MCA)，大腦前動脈(ACA)，大腦后動脈(PCA)的PI結果見表1。

表1 高壓氧治療10次前后腦動脈指數變化

由表1可見，高壓氧治療10次對顱底動脈(PI)有明顯影響，尤其是ACA。

2.3 所有患者用藥前測一次血流變。用藥7 d、21 d、各測一次血流變。以全血比粘度、血漿比粘度、血漿纖維蛋白、紅細胞壓積、血沉、血沉方程K值6項指標為觀察指標。清晨空腹抽血，2 h內測定。治療組用藥物前及用藥后血流變學指標作自身對照：治療組及對照組用藥后7、21 d血流變指標做對照。檢測的數值均以均數±標準差(±s)表示。采用t檢查。

2.4 治療組治療前后血流變學指標變化結果見附表2。

2.5 對照組治療前后血流變學指標變化結果見附表3。

2.6 治療組與對照組治療前后7、21 d血流學指標變化見附表4。

表2 治療前后血流變學指標變化(±s)

表2 治療前后血流變學指標變化(±s)

注：與治療前比較①P＜0.01，②P＜0.05，③P＞0.05

images/BZ_154_235_1887_2239_1937.png全血比粘度 6.65±1.02 4.55±0.12① 4.30±0.08①血漿比粘度 1.67±0.05 1.66±0.02③ 1.35±0.03②血漿纖維蛋白(g/L) 556.1±135 495.42±39.2② 452.5±37.6①紅細胞壓積(%) 45.62±4.58 40.67±4.64① 40.96±3.98①血沉(mm/h) 21.65±12.71 21.52±12.76③ 21.50±12.32②血沉方程K值 106.54±20.3 69.73±38.63① 71.55±35.66①

表3 治療前后血流流變學變化(±s)

表3 治療前后血流流變學變化(±s)

注：與治療前比較①P＜0.01，②P＜0.05，③P＞0.05

images/BZ_154_235_2365_2239_2415.png全血比粘度 6.52±1.18 5.80±0.18③ 4.86±0.03②血漿比粘度 168±0.03 1.67±0.04③ 1.62±0.07③血漿纖維蛋白(g/L) 556.4±136 549.23±37.20③ 482.2±35.6②紅細胞壓積(%) 45.7±4.8 43.12±4.64② 41.65±3.76③血沉(mm/h) 21.2±10.92 20.4±11.65③ 19.88±12.11③血沉方程K值 105.4±18.86 90.6±36.43② 72.48±35.23②

表4 治療后7、21 d血流變學指標變化(±s)

表4 治療后7、21 d血流變學指標變化(±s)

注：與治療前比較①P＜0.01，②P＜0.05，③P＞0.05

治療組對照組全血指標7 d 21 d 7 d 21 d全血比粘度 4.55±0.12① 4.30±0.08③ 5.80±0.18③ 4.86±0.03②血漿比粘度 1.66±0.02③ 1.35±0.03① 1.67±0.04③ 1.62±0.07③血漿纖維蛋(g/L) 495.42±39.2② 452.5±37.6① 549.23±37.20③ 482.2±35.6②紅細胞壓積(%) 40.67±4.64① 40.96±3.98① 43.12±4.64② 41.65±3.76③血沉(mm/h) 21.52±12.76③ 21.50±12.32③ 20.4±11.65③ 19.55±12.11③血沉方程K值 69.73±38.63① 71.55±35.66① 90.6±36.43② 22.48±34.23①

3 討論

腦動脈硬化是腦血管的病性增生性改變導致腦功能與精神障礙的腦血管病癥群，是中老年常見疾病。近代醫學和新技術研究認為，不論何種腦血管疾病均存在以腦缺血為基礎代謝障礙等一系列腦缺血、腦缺氧性生化連鎖反應，最終導致腦組織缺氧［1］。由于缺氧在缺血性細胞死亡中的重要作用，腦缺血后恢復足夠的氧供應成為腦組織恢復的一個關鍵因素。王國忠等研究表明，早期高壓氧治療可有效抑制鼠腦缺血再灌注后血小板膜糖蛋白及海馬誘導型一氧化氮合酶的表達，從而有助于減輕腦缺血再灌注損傷。目前認為高壓氧能明顯增加機體對氧的攝取和利用，使血氧含量增加，使部分腦血管收縮，減輕腦水腫；促進側枝循環建立，改善腦組織血液供應［2］。高春錦等研究發現，高壓氧治療48 h時，可以使精子酵素前體結合蛋白(PBP)等13條基因表達下調；治療第10天時，可以使細胞色素P450等4條基因表達上調，微管蛋白α亞基因等74條基因下調；高壓氧治療對腦缺血再灌注損傷后小鼠腦組織相關基因表達有一定的影響［3］，近20年來，我們以高壓氧為主治療腦動脈硬化引起的眩暈、頭痛、失眠、記憶力下降、震顫取得了顯著療效。通過TCD檢測，我們發現高壓氧治療后顱底PI明顯下降。通過血液流變學監測高壓氧對降低全血粘度、紅細胞壓積、血沉方程K值有非常顯著的療效(P＜0.01)對降低纖維蛋白原含量有較好療效(P＜0.05)，而對血沉、血漿比粘度無明顯的影響(P＞0.05)：綜上所述，高壓氧綜合治療早期腦動脈硬化可以改善腦氧供應、減輕腦水腫、促進腦部能量代謝、促進側支循環的形成、為神經組織的再生和神經功能的康復、提供良好的物資基礎。通過臨床觀察高壓氧對緩解癥狀提高康復率、降低致殘率起到積極作用。因此我們認為高壓氧聯合藥物治療早期腦動脈硬化癥具有協同作用，會取得令人滿意的近期和遠期效果。

［1］ Helms，Whelan HT，Torbey，MT．Hyperbaric oxygen therapy of cerebral ischemia．Cerebrovasc Dis，2005，20(6)：417．

［2］ Oreopoulos GD，Hamilton J，Rizoli SB，et al．In vivo and in vitro modulation of intercelluiar adhesion molecule(ICAM)-1 expression by hypertonicity．Shock，2000，14(3)：409-415．

［3］ 高春錦，周立春，王國忠，等．高壓氧對腦缺血再灌注損傷后小鼠腦組織基因表達的影響．中華航海醫學與高氣壓醫學雜志，2005，12(1)．