蔡曉斌 李 鋼 樊偉強
廣東深圳市第五人民醫院神經內科 深圳 518001
眩暈是老年患者的常見癥狀,起病急,變換體位時誘發,多數伴耳鳴、行走不穩、惡心、嘔吐等癥狀。雖然多數患者無明確神經系統損害體征,頭顱MRI及CT也未發現病灶,但常反復發作,為神經科常見急診。既往臨床上診斷為椎基底動脈供血不足,甚至考慮由頸椎骨質增生引起。本文對45例老年眩暈患者行全腦數字減影血管造影(digital subtrac-tion angiography,DSA),分析其結果,現報道如下。
1.1一般資料我科2010—2011年收治的以發作性眩暈為主要表現,并行Dix-Hallpile檢查,以排除良性發作性位置性眩暈[1],臨床上擬診斷為椎基底動脈供血不足的45例老年患者,符合1995年全國腦血管病會議分類及診斷標準[2]。所有患者均同意行全腦數字減影血管造影術檢查,并簽署知情同意書。其中男27例,女18例,年齡52~80歲,平均(62.54±6.12)歲;高脂血癥38例,高血壓35例,糖尿病28例,長期吸煙24例。
1.2影像學資料所有患者均行頸椎X線、CT或MRI檢查,41例(91.1%)存在不同程度的頸椎骨質增生;所有患者均行頭顱CT或MRI檢查,17例(37.8%)發現單發或多發性陳舊性腔隙性腦梗死,其中單純前循環供血區梗死3例,單純后循環供血區梗死8例,前后循環供血區同時受累6例,23例(51.1%)發現腦白質脫髓鞘改變。
1.3方法使用我院最新飛利浦Allura Xper FD20大平板血管機行全腦血管DSA檢查,采用改良的Seldinger技術,局部麻醉成功后,行右側股動脈穿刺,置入5F動脈鞘,在導絲引導下,將5F豬尾巴導管置于主動脈弓近心端行主動脈弓左前斜、右前斜造影(碘帕醇15mL/s,總量20mL),明確主動脈及其分支的血管形態后,換用5F獵人頭導管或單彎導管,分別行兩側頸總動脈、頸內動脈、鎖骨下動脈及椎動脈造影 (碘帕醇6mL/s,總量9mL);同時正側位照相,動態及靜態觀察造影血管的情況。對可疑血管病變,常規造影不能明確者,增加多角度斜位造影,必要時可行3D-DSA檢查,明確血管狹窄情況。
1.4血管結構異常判定標準狹窄血管測量方法按照北美癥狀性頸內動脈內膜剝脫試驗(North America Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial,NASCET)法[3]計算狹窄率,狹窄率=(狹窄遠端正常管徑-最小殘存管徑)/狹窄遠端正常管徑×100%。分5個等級:正常、輕度狹窄(≤29%)、中度狹窄(30%~69%)、重度狹窄(70%~99%)、閉塞(>99%)。血管發育不良表現為管腔全程均勻變細,為正常側的1/3~1/4。
45例患者中39例(86.7%)存在血管結構異常,其中單純前循環病變4例(8.9%),單純后循環病變26例(57.8%),前后循環同時存在病變9例(20.0%),其余6例(13.3%)造影未見血管結構異常。
2.1單純前循環病變的分布在4例單純前循環病變中,頸內動脈狹窄1例,頸總動脈狹窄1例,頸內動脈狹窄伴大腦中動脈狹窄1例,頸內動脈狹窄伴大腦中動脈閉塞1例;共8處病變,其中輕度狹窄1處,中度狹窄3處,重度狹窄3處,閉塞1處,其中右側頸內動脈海綿竇段狹窄病例,行椎動脈造影時發現血流經過右側后交通動脈向右側前循環部分代償。
2.2單純后循環病變的分布單側椎動脈病變15例(33.3%),其中狹窄10例,發育不良2例,迂曲2例,閉塞1例;雙側椎動脈同時受累4例(8.9%),其中1例表現為一側椎動脈發育不良,對側椎動脈狹窄,1例表現為雙側椎動脈起始部狹窄;1例表現一側椎動脈閉塞,對側椎動脈迂曲,1例表現一側椎動脈起始部狹窄,對側椎動脈迂曲;單純基底動脈病變1例(2.2%),表現為狹窄并夾層;椎動脈和基底動脈同時存在病變2例(4.4%),1例表現為同時存在狹窄,1例表現為基底動脈狹窄,一側椎動脈發育不良。后循環血管狹窄共21處,閉塞2處,其中輕度狹窄5處,中度狹窄10處,重度狹窄6處。
2.3前后循環同時存在病變的分布3例椎動脈狹窄合并頸內動脈狹窄,3例椎動脈迂曲合并頸內動脈狹窄,1例基底動脈狹窄合并頸內動脈狹窄,1例椎動脈發育不良合并頸內動脈閉塞,1例椎動脈狹窄合并頸內動脈閉塞。血管狹窄共12處,閉塞2處,其中輕度狹窄3處,中度狹窄5處,重度狹窄4處。
后循環血管結構異常共40處,其中血管輕度狹窄7處,中度狹窄12處,重度狹窄7處,閉塞2處,血管閉塞和中重度狹窄占血管結構異常比例為52.5%。
眩暈為老年患者常見癥狀,起病急,轉頭、體位改變時誘發,反復發作,既往常借助經顱多普勒超聲(TCD)和頸椎X線檢查作出椎基底動脈供血不足的診斷,甚至認為頸椎骨質增生可壓迫椎動脈,將其歸咎于頸椎病所致。其實老年人幾乎都存在頸椎曲度變直、椎間隙變窄、骨質增生等頸椎疾病,但多數患者不能以此解釋其眩暈癥狀。臨床研究顯示,在有或無后循環缺血的中老年人群中,頸椎骨質增生的程度并無顯著差別,只有血管性危險因素的不同[4]。數字減影血管造影(DSA)檢查能夠直觀表現血管的形態及走向,準確測量血管內徑,還能觀察血流動力學及側支代償情況,目前仍是其他血管影像檢查難以替代的,是評價血管結構異常的“金標準”。我科應用此方法觀察了45例老年眩暈患者,發現血管結構異常率高達86.7%,證實各種類型的血管結構異常可能是老年眩暈的主要原因,而后循環病變的比例高達77.8%(單純后循環病變26例和前后循環同時存在病變9例),可見后循環血管結構異常更為主要。
老年患者常在各種腦血管病危險因素(長期吸煙、高血壓、糖尿病、高脂血癥等)的作用下,發生腦動脈粥樣硬化、血管腔內斑塊形成,管腔狹窄,血流動力學發生改變,甚至導致血栓形成而致血管閉塞,后循環血管病變可直接導致腦干、小腦等區域腦供血改變,出現眩暈等腦功能障礙臨床癥狀。Fujita等[5]通過MRA檢查發現,椎動脈狹窄是中樞性眩暈的最主要原因,其次是椎動脈閉塞和基底動脈狹窄或閉塞。本研究結果也顯示,后循環血管結構異常中以血管中重度狹窄或閉塞為主,其中單側椎動脈狹窄最為主要,此結果也與Caplan[6]的研究報道一致。
椎動脈先天性發育不良雖然少見,但也是導致眩暈的一個重要因素,正常椎動脈直徑一般不超過4~5mm,兩側粗細常不一致,左側常較右側粗,發育不良的椎動脈表現為全程均勻性狹窄、細小,直徑平均1.5mm,為正常椎動脈的1/4~1/3。Weintraub等[7]報道椎動脈發育不良的患者,在頭頸持續過伸3~4min后,25%椎動脈血流降低至<50mL/s。Chaturvedi等[8]研究也認為,先天發育不良的椎動脈更早發生粥樣硬化,從而進一步誘發或加重后循環缺血。另外,椎動脈迂曲也是導致眩暈的一個因素,本研究中雙側椎動脈同時存在病變的,一側椎動脈狹窄或先天發育不良,合并對側椎動脈狹窄或迂曲時,更易引起后循環供血不足而導致眩暈發作。即使在Willis環正常時,后循環血管供血障礙可部分通過前循環血管發揮代償,但迅速轉頭壓迫同側頸動脈,也可使這種代償不能充分發揮,易導致眩暈發作。
本研究也發現單純前循環病變亦可引起眩暈癥狀,其中1例右側頸內動脈海綿竇段狹窄病例,行椎動脈造影時發現血流經過右側后交通動脈向右側前循環部分代償,提示前循環血管狹窄可能也參與了眩暈發生的病理過程,這可能是前循環血管重度狹窄或阻塞時,血流經后交通動脈由后循環向前循環代償,后循環相對供血不足所致。另外,鎖骨下動脈狹窄也是眩暈的一個重要因素。鎖骨下動脈起始段狹窄時,由于病灶側鎖骨下動脈狹窄導致同側椎動脈血壓較低而對側椎動脈壓力較高,致使對側椎動脈血液逆流進入病側椎動脈,使基底動脈及大腦后動脈供血不足而出現眩暈。
積極控制各種危險因素,尤其高脂血癥、高血壓等,是老年眩暈患者的基礎治療。近年來隨著DSA技術的廣泛開展,對動脈粥樣硬化導致的血管狹窄患者,不僅能表現血管形態、血流狀態,準確測量血管內徑,提高診斷的準確性,還可為制定不同的治療方案提供幫助。對于老年眩暈患者,除積極控制各種腦血管病危險因素,可行DSA檢查進一步明確診斷,存在血管狹窄、有血管內治療適應證者,行DSA血管內治療可能比藥物治療帶來更多獲益。
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[7]Weintraub MI,Khoury A.Cerebral hemodynamic changes induced by simulated tracheal intubation:apossible role in perioperative stroke?Magnetic resonance angiography and flow analysis in 160cases[J].Stroke,1998,29:1 644-1 649.
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