耿全現
河南汝陽縣人民醫院 汝陽 471200
急性腦梗死是一種常見的神經內科疾病,發病率、致殘率和致死率均較高。其發病機制是腦部動脈出現粥樣硬化,形成血栓,造成腦組織缺氧、缺血、壞死,進而導致神經功能障礙[1]。早發現、早治療能夠降低該病的致殘率與病死率。我院將依達拉奉治療急性腦梗死,取得較好效果,現應用分析如下。
1.1一般資料選取2009-07-2011-05我院神經內科收治的102例急性腦梗死患者為研究對象,患者入院時均經MRI或頭顱CT證實為急性腦梗死,符合相關的疾病診斷標準。男66例,女36例;年齡51~79歲,平均64.5歲。發病時間與用藥時間間隔:12h內32例,12~24h50例,25~48h內20例。既往病史:冠心病24例,原發性高血壓史46例,心律失常12例,糖尿病18例,本組無心、肺、腎功能嚴重不全及腦出血的患者。102例患者隨機分為治療組治療組54例,男32例,女22例;年齡53~78歲,平均67歲。神經功能缺損評分27.5;對照組48例,男34例,女14例;年齡52~79歲,平均66歲;神經功能缺評分28.8。2組一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2治療方法2組均給以抗血小板聚集、抗凝、活血和護腦,并視病情配合使用降糖、降壓藥物與脫水劑治療。在此基礎上治療組輔以30mg依達拉奉+100mL生理鹽水靜滴,2次/d,2周一個療程。治療前后要進行凝血功能、肝腎功能與血尿常規檢查。
1.3療效判定患者療效判定標準如下:(1)基本痊愈:病殘級別0級,神經功能缺損評分(以下簡稱“缺損評分”)平均減少90%~100%;(2)顯效:病殘級別1~3級,缺損評分減少46%~89%;(3)有效:缺損評分減少15%~45%;(4)無效:缺損評分減少在15%以內;(5)惡化:缺損評分無減少或增加。
1.4統計學處理所有數據采用SPSS 16.0軟件統計并進行數據處理,計量資料以(s)表示,計數資料用%表示,組內比較用t檢驗,組間比較用χ2檢驗,以P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 2組臨床療效比較治療后治療組總有效率92.6%,高于對照組的64.6%,結果見表1。

表1 2組間臨床效果比較 [n(%)]
2.2組間缺損評分比較治療后,2組患者的缺損評分均一定程度下降,治療組下降更明顯優于對照組。見表2。
表2 2組間缺損評分比較 (s)

表2 2組間缺損評分比較 (s)
注:與治療前相比,*P<0.05;與對照組相比,●P<0.05
組 別 n 治療前 治療后治療組 54 29.8 9.2*●對照組 48 29.6 21.2*
急性腦梗死引起血管閉塞造成腦部缺血,組織處于缺氧缺血狀態,而細胞膜的構成物磷脂中的不飽和脂肪酸會過氧化而產生自由基,損害細胞膜而導致進一步侵害腦組織,加重腦部水腫,促使神經細胞壞死。研究表明,在腦缺氧缺血損傷尤其是缺血再灌注性損傷中,自由基起著至關重要的作用,對腦組織的傷害及其導致并發反應聯系緊密。缺血再灌注時,在相關酶的催化作用下一氧化氮大量生成,通過影響線粒體功能、鈣離子超載、過氧化脂質、損害細胞膜及相關基因的表達,最終造成炎癥與細胞死亡[2]。所以,保護神經細胞與清除自由基是急性腦梗死的治療關鍵。
依達拉奉是一種新型小分子抗氧化劑與自由基清除劑類新型神經保護劑,具有出色的清除自由基與抗氧化的能力,血腦屏障的通透率達60%,通過靜脈用藥能夠在腦內迅速達到有效濃度[3]。臨床研究表明依達拉奉可顯著改善急性腦梗死患者的神經功能缺損,提高其處理日常生活的能力。依達拉奉可抑制體內一些氧化酶的活性,提高生成前列環素的水平,抑制白三烯的產生,減小自由基的濃度。此外,依達拉奉也能夠抑制脂質的過氧化進程,有效減少腦水腫的發生率。
本組結果表明依達拉奉在治療急性腦梗死效果良好,總有效率92.6%,顯著高于對照組,大部分患者的癥狀均有所改善,神經功能缺損評分優于對照組,未出現明顯不良反應,表明依達拉奉應用于急性腦梗死的治療,藥物安全,療效顯著,值得在臨床推廣。
[1]任乃勇,趙康仁,張渭芳,等 .依達拉奉聯合降纖治療進展性腦梗死的療效觀察[J].臨床神經病學雜志,2009,22(2):149.
[2]趙迎賓,袁亮 .依達拉奉治療急性腦梗死臨床效果觀察[J].實用臨床醫藥雜志,2008,12(13):40.
[3]王柞明 .依達拉奉治療急性腦梗死的臨床療效觀察[J].中風與神經疾病雜志,2008,25(1):98.