肝硬化門靜脈高壓性胃病的診治（附136例臨床分析）

黃厚章 謝 偉

1.安徽省來安縣家寧醫(yī)院內(nèi)1科，安徽滁州 239200；2.安徽省監(jiān)獄總醫(yī)院感染科，安徽合肥 230061

門脈高壓性胃病（PortalHypertensiveGastropathy，PHG）即門脈高壓患者內(nèi)鏡下胃黏膜的特殊病變，表現(xiàn)為黏膜和黏膜下血管擴(kuò)張、扭曲的特征。隨著內(nèi)鏡的廣泛發(fā)展，人們已經(jīng)開始認(rèn)識(shí)和重視PHG的因素。現(xiàn)收集2家醫(yī)院自2002年4月—2011年5月收治的267例肝硬化患者，其中被確診為PHG136例，現(xiàn)根據(jù)臨床特點(diǎn)與診治分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組 136例中，男 88例，女 48例，男、女之比為 1.8∶1，年齡26～74歲，平均年齡52.5歲，病例來源：門診病人28例，住院病人108例。其中肝炎后肝硬化115例，酒精性肝硬化13例，原發(fā)性膽汁性肝硬化3例，血吸蟲性肝硬化2例，隱原性和不明原因性肝硬化3例，合并腹水28例，脾腫大56例，肝功能異常129例。

1.2 主要臨床表現(xiàn)

所有病例符合全國(guó)1990年肝病會(huì)議所制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)，均有腹脹、納差、嘔血與黑便消化道出血表現(xiàn)；其中單純嘔血56例，嘔血兼黑便61例，單純性 黑便19例，全部病例大便隱血陽性，均有不同程度的貧血，其中血紅蛋<40g/L26例，41～60g/L39例，61～90g/L48例，>91g/L23例。

1.3 檢查方法

全部病例均行內(nèi)鏡檢查；肝功能測(cè)定和B超檢查及幽門螺桿菌（Hp）檢測(cè)，我們使用日產(chǎn)奧林帕斯GRF-260及XQ40電子胃鏡詳細(xì)觀胃黏膜病變，并做臨床對(duì)比分析。

1.4 治療方法

本文病例采用保肝止血預(yù)防感染綜合治療，主要有：普萘洛爾初始劑量為10～20mg，2～3次/d，用于降低門脈壓；谷胱甘肽30～60mg/d，用于保肝；H2受體阻斷劑泰胃美或奧美拉唑40～80mg/d，用于止血；大出血加用善寧、酚妥拉明、腦垂體后葉素聯(lián)用。

2 結(jié)果

2.1 胃鏡與B超檢查結(jié)果

內(nèi)鏡檢查136例病人均可見黏膜充血水腫，紅斑伴白黃色細(xì)網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，將紅色或淡紅色水腫黏膜間隔成蛇皮狀或馬賽克樣改變（100%），胃病病變位于胃底 78例（57.35%），胃體 37例（27.20%），全胃21例（15.44%）。136例均可見食管靜脈或胃底靜脈曲張，其中輕度靜脈曲張 48例（35.29%），中度 45例（33.08%），重度43例 （31.61%）。同時(shí)合并胃潰瘍11例，十二指腸潰瘍8例，復(fù)合性潰瘍3例。幽門螺桿菌（HP）檢測(cè):在胃鏡檢查時(shí)鉗取胃黏膜做快速尿素酶試驗(yàn)，陽性率106例（77.94%）。B超檢查：全部病例均見肝內(nèi)光點(diǎn)粗密增強(qiáng)，門靜脈增寬>14mm。81例脾大，69例肝包膜呈鋸齒狀，腹水癥32例。

2.2 治療結(jié)果

經(jīng)治療48h后出血停止，大便隱血轉(zhuǎn)陰者72例（占52.90%），48～72h出血停止 48例（占 35.29%），在 72h后出現(xiàn)停止10例（占7.35%），平均止血時(shí)間為2.9d。5例因?yàn)閮?nèi)科治療無效，出血不止轉(zhuǎn)外科手術(shù)，4例合并肝昏迷多臟器衰竭死亡，治療有效率為92.60%。

3 討論

門脈高壓性胃病是指門靜脈高壓引起胃粘膜特殊病變，是肝硬化常見并發(fā)癥，多合并上消化道出血。smart將其稱為門脈高壓性胃?。≒ortalHypertensiveGastropathy，PHG）[1-2]。 國(guó)內(nèi)報(bào)告發(fā)生率占肝硬化 29%～70%，最高達(dá) 89.3%[3]，本文資料為50.93%。

PHG的發(fā)病機(jī)制尚未明確,可能與下列因素有關(guān):①門靜脈高壓造成胃血流動(dòng)力學(xué)改變，門靜脈分支及則支循環(huán)淤血,胃壁毛細(xì)血管血流血容量劇增可達(dá)78%～100%，因而造成靜脈分支及則支循的胃壁毛細(xì)血管增粗，擴(kuò)張，扭曲，黏膜下血管動(dòng)靜脈短路,或者血管瘤形成，容易造成血管破裂出血。②門靜脈高壓造成胃黏膜循環(huán)障礙導(dǎo)致黏膜缺血缺氧,黏液生成和分泌受損粘膜屏障作用被破壞后易受到各種攻擊因子破壞胃粘膜。③內(nèi)毒素作用，當(dāng)肝功能損害時(shí)，肝臟柯氏細(xì)胞不能清除腸道毒素，胃腸激素的代謝紊亂，產(chǎn)生內(nèi)毒素血癥，使胃粘膜組織缺血缺氧粘膜受損出血，同時(shí)肝功能損害嚴(yán)重時(shí)，白蛋白合成減少，引起黏膜水腫和潰瘍；加重出血。④肝功能損害時(shí)，肝細(xì)胞對(duì)胃泌素滅活能力下降，胃泌素可造成幽門括約肌紊亂，膽汁反流返流加重胃黏膜損傷。⑤Hp感染乙肝病毒等等各因素加重破壞胃黏膜屏障，氫離子逆向彌散加大，大量潴留在黏膜內(nèi)，刺激釋放了組胺和5-羥色胺，進(jìn)一步加速了黏膜損害的過程[4-6]。PHG的診斷主要依靠胃鏡檢查作出診斷，肝硬化患者胃鏡下表見到長(zhǎng)方形或者菱形黏膜紅斑、直徑2～6mm,外周有黃白網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)類似馬賽克征模樣，故名馬賽克征，多認(rèn)為是GML的特征，特別多見于胃底部[1-2]。

PHG的治療主要內(nèi)科藥物治療與外科介入和手術(shù)治療。藥物治療有：①普萘洛爾(心得安)：通過收縮內(nèi)臟小動(dòng)脈引起的門靜脈壓力下降和門靜脈血流減少，控制出血、改善胃黏膜病變。是目前被認(rèn)為預(yù)防PHG再出血的唯一藥物。初始劑量為10～20mg，2～3 次/d，逐漸增加到 80～160mg/d；②血管加壓素：垂體后葉素通過改善門靜脈血流動(dòng)力學(xué)的作用機(jī)制控制出血；③生長(zhǎng)抑素：生長(zhǎng)抑素(施他寧)及類似物奧曲肽(善寧)能將肝靜脈楔壓和胃黏膜血流量降低，可用于治療PHG出血。外科治療有：①經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體分流術(shù)(TIPS)，為治療門靜脈高壓的放射介入手段，適用于治療藥物及胃鏡不能控制的食管靜脈曲張破裂出血和難治性腹水。②經(jīng)脾動(dòng)脈栓塞術(shù)(TSAE)：脾動(dòng)脈栓塞可降低脾靜脈血流量，使門靜脈血流動(dòng)力學(xué)得以改善，降低胃黏膜血紅蛋白含量，使氧飽和度輕度升高，明顯改善PHG。③外科手術(shù)，門體分流術(shù)能有效使門靜脈壓力降低，對(duì)由PHG導(dǎo)致的上消化道出血有肯定的療效。藥物治療無效的患者，可以考慮手術(shù)治療[3，6]。

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