李東良
(廣西桂東人民醫院兒科,廣西 梧州 543000)
呼吸衰竭是小兒常見的危重疾病,可由多個系統的疾病或意外事故造成,如嚴重的呼吸系統疾病、中樞神經系統疾病、肌肉神經疾病等,嬰兒病死率50%是由于呼吸衰竭造成的。
當患者呼吸系統的功能發生明顯的異常,肺泡吸收氧以及CO2的排除能力無法滿足人體正常生理功能的需要時,在臨床稱之為呼吸衰竭。
目前臨床上一般將呼吸衰竭分為兩種類型,Ⅰ型:以低氧血癥為特點,僅氧分壓降低,二氧化碳分壓不高,或者可以出現偏低,主要的原因為肺通氣血流比發生失調、氣體在肺內的彌散障礙以及患者肺內發生分流,多發生于早期或輕度的呼吸衰竭患者。Ⅱ型,氧分壓降低,同時伴有因肺泡通氣量下降造成的二氧化碳分壓上升,多見于重癥呼吸衰竭的患者。在一定的條件下,Ⅰ型呼吸衰竭和Ⅱ型呼吸衰竭可以互相轉化。
小兒呼吸衰竭發病時多為急性,在臨床上通常被稱之為急性呼吸衰竭,必須進行及時、快速的準備診斷以及早期的治療。若小兒患者在發生呼吸衰竭的同時伴有呼吸道的慢性疾病,由于機體本身對缺氧的代償作用,臨床觀察時病情可以相對比較穩定,但對于此類患兒,病情會因為一次新的呼吸道感染的發生而嚴重惡化,出現更加急重的呼吸衰竭,危及患兒的生命。對于患有向左分流型先天性心臟病的小兒,也可以出現明顯的低氧血癥,但這種情況不屬于小兒呼吸衰竭[1]。
小兒呼吸衰竭病因主要有兩種,中樞性原因和周圍性原因[2]。
主要是患兒的呼吸中樞受到影響,包括顱內感染以及出血、顱腦的損傷、藥物性的中毒、顱內壓增高、顱內腫瘤以及新生兒窒息等。
周圍性原因主要由于多系統的疾病造成患兒的通氣功能障礙,如呼吸系統疾病、神經系統疾病、胸廓胸腔疾病及肌肉系統疾病等。
小兒的呼吸系統尚處于發育階段,機體對缺氧的代償能力較差,在呼吸系統疾病的影響下,易出現通氣障礙以及換氣功能的障礙,嚴重的情況會導致小兒發生呼吸衰竭[3]。
5.1.1 通氣障礙
主要包括3種類型,阻塞性、限制性以及呼吸動力性障礙等。阻塞性通氣障礙:在通氣障礙中占大多數,以氣道阻力增大為特點,同時患者肺以及胸廓的順應性未受到明顯的影響;限制性通氣障礙:以患者肺以及胸廓的擴張收縮能力受限為特點;呼吸動力性障礙:特點是患兒的呼吸中樞受到抑制或其他神經肌肉疾病造成呼吸肌受累。
5.1.2 換氣障礙
主要包括,通氣/血流比例(V/Q)失調、肺內分流、彌散障礙等。通氣/血流比例(V/Q)失調:人體肺內正常的V/Q比例平均值為0.8,在某些可能影響呼吸系統的疾病影響下,肺內各處的V/Q比例可發生不同變化;肺內分流:肺內分流是臨床上比較嚴重的一種換氣障礙,會導致患兒血氧分壓的嚴重下降;彌散障礙:肺泡彌散面積減小及氣體彌散距離增加,均可以影響肺內氣體的彌散。彌散障礙會造成患兒血氧分壓下降,但同時很少造成患兒二氧化碳分壓升高。
小兒發生呼吸衰竭時,由于機體的低氧血癥情況以及二氧化碳潴留的發生,會嚴重影響患兒的全身各器官系統。
5.2.1 低氧血癥
在機體代償能力不足的情況下,低氧血癥可導致患兒全身器官組織的缺氧,主要可以影響:中樞神經系統、呼吸系統、心血管系統、泌尿系統、消化系統的各個器官,以及造成機體的代謝紊亂。
5.2.2 高碳酸血癥
高碳酸血癥主要影響中樞神經系統、呼吸系統、心血管系統及血性的酸堿平衡。
除原發病的特殊表現外,主要表現為:呼吸系統,呼吸快,呼吸深度及節律改變,發紺,鼻翼扇動,呼氣呻吟,呼吸音減弱或消失等;心血管系統,心率快,血壓升高或降低,心率減慢,甚至心搏驟停;神經系統,煩躁不安,易激惹,頭痛,意識模糊,驚厥及昏迷等;其他,疲勞,多汗等[4]。
實驗室檢查主要包括:血氣分析、血氧飽和度測定、呼氣二氧化碳測定、經皮血氣監測,病情嚴重時進行心電腦、腦電圖、水電解質以及肝腎功能等方面的檢查。
呼吸衰竭的診斷主要依靠患兒的臨床表現及血氣分析結果[5]。
Ⅰ型呼吸衰竭:血氧分壓<6.7kPa(50mmHg);Ⅱ型呼吸衰竭:血氧分壓<6.7kPa(50mmHg),同時血二氧化碳分壓>6.7kPa(50mmHg)。
小兒呼吸衰竭一般采用氣管插管及機械通氣治療。機械通氣治療目前主要有機械通氣和非傳統輔助機械通氣治療兩種方法。
呼吸衰竭時,患兒的肺功能殘氣量(FRC)由于肺泡萎陷而發生明顯的減少,可以導致患兒肺通氣量明顯減少以及順應性的明顯下降,而傳統的機械通氣主要是應用高通氣壓來維持患兒的潮氣量和每分鐘通氣量。高壓通氣可以明顯增加患兒的支氣管肺泡的灌注量,但同時也會增加其中的炎性介質,會導致患兒心肺的生理性損傷及肺通氣性機械損傷(VILI),因此目前大多數醫生認為機械通氣的基本目標是避免高通氣壓,一般認為最高 吸氣末壓力(EIP)應保持在3.43kPa水平。
為了避免VILI,有學者提出了許可性高碳酸血癥(PHC)的概念[6],即在保持血pH值在7.1~7.2范圍內,動脈血二氧化碳分壓可以提高到15.96kPa,但仍有許多學者主張二氧化碳分壓應控制在7.98~9.31kPa以下。目前,在臨床治療中,只要患兒血中的pH值處于正常的水平,單純的二氧化碳分壓的升高并不會導致明顯的生理學效應,但是,如果患兒血中的pH值處于異常水平,生理性分流會明顯增多。因此,給小兒呼吸衰竭患者采用PHC進行機械通氣具有安全、適宜的特點,能有效的減少機械通氣時限和發生呼吸窘迫以及肺組織損傷的機會。
9.2.1 表面活性劑替代療法(SRT)
目前,用于SRT的表面活性劑有兩種:表面活性物和牛肺表面活性物質的提取物。它們都能改善肺順應性和FRC,對小兒呼吸衰竭的患者中的極低體質量兒,應用內生性的表面活性劑可減少30%~40%的死亡機會。目前較多研究傾向于SRT已經有效的應用于胎糞吸入綜合征(MAS)的治療,因為本病的發生,除胎糞阻塞以及化學損傷之外,還與患兒的肺內的表面活性物質活性減低密切相關。因此,將SRT與其它的輔助機械通氣相結合,如一氧化氮吸入療法,液體通氣,高頻通氣等,可以有效的提高療效,但此方法仍然屬實驗階段。
9.2.2 全碳氟化合物液體呼吸(LV)
當患兒依靠單純的氣體不能有效完成機械通氣時,可采用具有氣體交換功能的液體注入肺泡內以替代部分肺組織的功能,全碳氟化合物(PLC)就是目前臨床上常用的液體輔助呼吸材料。由于PLC的特性,對液體呼吸加強氣體交換的研究結果是:PLC可以作為肺表面活性物質販替代物來提高肺的順應性;可刺周節肺內血液分流,改善通氣與肺血流灌注比;可以起到肺內局部消炎的作用[7]。
9.2.3 體外氧合生命支持(ECLS)
在進行機械通氣的同時,利用ECLS對患者的部分血液進行氣體交換。ECLS主要依靠潮式流動套管系統完成氣體的交換,根據患者套管處的靜脈血液的流動情況,通過開放式的滾動泵及可調式鉗夾造成周期性的血液流動,經過膜肺對患者血液進行氧氣和二氧化碳的交換。
9.2.4 高頻通氣(HFV)
HFV目前多用于低氧性呼吸衰竭的治療。HFV優點在于肺泡的膨脹和復原不是依靠高壓通氣,可以避免潛在性肺損傷,故符合肺保護性通氣。HFV還可以避免肺萎陷時間過長,還可以防止肺泡過度膨脹,改善肺功能[8,9]。
9.2.5 一氧化氮吸入法(iNO)
NO可以松弛血管平滑肌,降低肺動脈血壓,同時其作用是選擇性地擴張肺血管,對體循環沒有影響。在肺損傷模型中,iNO可以減輕嗜中性白細胞的浸潤及肺毛細血管的滲出。NO目前仍處于實驗階段,因為其代謝產物具有潛在的毒性,與氧氣結合后,生成的過氧化氮會造成內皮細胞的損傷以及表面活性物質的活性受到明顯抑制,同時可以產生有毒氣體二氧化氮,NO吸入后還可以引起類癌、免疫抑制作用等,還可以造成早產兒顱內出血等。
9.2.6 氣管內肺通氣(ITPV)
ITPV是指通過氣管導管頂端的套管裝置將新鮮氣體彌散入氣管內,這種氣體流動方式在呼吸周期中的呼氣階段可以有效地用新鮮氣體置換出中心氣道死腔的氣體,達到減少呼吸死腔和增加二氧化碳排出的作用[10]。
綜上所述,根據小兒呼吸衰竭的不同情況,選擇適合的氣管插管、機械通氣治療,可以安全有效的改善患兒的通氣、換氣功能,取得了滿意的臨床治療效果。
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